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肠-脑轴大突破：Cell+Science揭示肠脑沟通的关键神经机制

Cell：吃饱就开心的肠-脑轴神经奖赏回路

① 通过组合使用携带不同分子工具的病毒，建立靶向小鼠肠-脑轴迷走感觉神经元的光遗传学方法，发现迷走神经在肠-脑轴的神经奖赏通路中有关键作用；② 支配上端肠胃的迷走神经中，左右分支以不对称的方式上升至孤束核中的不同区域；③ 小鼠行为实验表明，激活右侧（而非左侧）的迷走神经感觉神经节，可以诱导中脑黑质释放多巴胺；④ 右侧迷走神经节-孤束核-臂旁核-黑质-纹状体通路，是胆囊收缩素调节小鼠摄食行为的途径。

神经奖赏通路

Science：肠内分泌细胞与迷走神经形成突触，直接向大脑汇报

① 小鼠的部分肠内分泌细胞表达突触相关黏附蛋白，可与迷走神经节神经元形成突触，该神经上皮回路仅通过一个突触，将小肠/结肠的肠腔与脑干相连；② 肠内分泌细胞合成谷氨酸作为神经递质，可将感应到的糖信号以毫秒级速度传递至迷走神经元，而这些细胞释放的激素胆囊收缩素作用于迷走神经的速度则慢得多；③ 将这些形成突触的肠内分泌细胞命名为neuropod细胞，这些细胞通过突触信号，可将食物/营养等信息迅速告知大脑。

肠内分泌细胞

ω-3多不饱和脂肪酸

JAMA：补充ω-3多不饱和脂肪酸或可缓解焦虑

① 纳入19项临床试验，评估ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）的抗焦虑作用；② 1203例受试者接受ω-3 PUFA治疗，1037例未接受ω-3 PUFA治疗，接受ω-3 PUFA治疗与焦虑症状改善相关，但仅高剂量（每天至少2000mg）组有明显作用；③ 亚组分析提示，诊断出特定临床症状的受试者，焦虑症状的改善优于未发病受试者；④ ω-3 PUFA可能有助于减轻焦虑的临床症状，但由于入选受试者的异质性、试验数偏少及样本量偏小等缺陷，结果的解读需谨慎。

ω-3多不饱和脂肪酸

Cell子刊：甘露糖改善小鼠肠道菌群并抑制肥胖

① 生命早期饮食补充甘露糖能够抑制高脂饮食小鼠的体重增加，降低脂肪比例，减少脂肪肝，增强耐力及最大耗氧量，提升葡萄糖耐受性；② 断奶8周后（饮食诱导的肥胖已发生），小鼠再补充甘露糖则无上述效果；③ 补充甘露糖可增加小鼠肠道菌群中的拟杆菌门/厚壁菌门比值，降低代谢复杂碳水化合物所产生的能量，减少能量摄入；④ 甘露糖能够抵抗高脂饮食所带来的有害影响，肠道菌群在其中发挥重要作用。

减肥效果哪家强：间歇性节食 vs. 连续性节食（综述）

① 纳入9项随机对照试验（共包括782名受试者），对间歇性和连续性节食对超重或肥胖成人体重和身体成分的影响进行荟萃分析；② 6项试验对比间歇性与连续性节食（553名受试者），3项试验对比强化间歇性与连续性节食（229名受试者）；③ 相比于连续性节食，规律的间歇性节食组的受试者瘦体重（非脂肪体重）显著降低，其它的组间对比结果均无显著差异；④ 结论：连续性节食比常规间歇性节食能更好地保存瘦体重。

间歇性节食

连续性节食

南京医科大学：沙门氏菌感染影响Wnt1表达并影响结直肠癌进展

① 在体内和体外实验中，沙门氏菌的定殖显著降低了肠上皮细胞中的Wnt1表达水平；② 沙门氏菌通过表达AvrA下调Wnt1的表达水平，在慢性沙门氏菌感染的癌症模型中，AvrA+沙门氏菌感染组的Wnt1蛋白水平降低；③ Wnt1的表达下调在沙门氏菌感染中对细胞起保护作用，并抑制沙门氏菌感染引起的肠道炎症；④ 通过Crispr-Cas9下调Wnt1表达，抑制了癌细胞的侵袭和迁移；⑤ Wnt1在人类结直肠癌（CRC）组织中下调，提示Wnt1与癌症进展相关。

为下一代益生菌产品定一个准入标准

① 下一代益生菌产品包括拟杆菌属、梭菌属、阿克曼菌、粪杆菌属等；② 由于它具有潜在致病性，其安全性有待研究，并且部分菌株观察到获得性耐药的特点；③ 因为下一代益生菌产品是“双刃剑”，所以对菌株安全性评价十分重要；④ 与传统益生菌产品（乳酸菌、双歧杆菌）相比，下一代益生菌产品在使用上需严格限制适用人群；⑤ 同时，需重视下一代益生菌菌株抗生素耐药性基因在食物链中蔓延的问题，并保证菌株对抗生素的药物敏感性。

抗生素耐药性管控

益生菌或可减少儿童的抗生素使用

① 选取17项随机对照临床试验，分析补充益生菌对婴儿或儿童的抗生素使用（以预防常见急性感染）的影响；② 纳入的研究使用了13种益生菌制剂，包括单一或组合的乳杆菌属和双歧杆菌属；③ 荟萃分析显示，与服用安慰剂相比，使用益生菌以预防急性感染的婴儿及儿童，使用抗生素的概率更低；④ 益生菌补充与减少抗生素使用有关，未来需要更多的研究来证实在婴儿或儿童中的发现，并在其他人群中探索类似的发现。

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79个超强微生物知识，全力助你孕育99分超优宝宝！

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1948年生于纽约，现任纽约大学朗格尼医学中心医学教授、微生物学教授，纽约大学人类微生物组计划负责人。美国医学院院士，美国人文与科学院院士。

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