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代谢紊乱
Nature子刊:鼠李糖乳杆菌限制沃氏嗜胆菌对代谢的不良影响
① 高脂饮食(HFD)促进致病共生菌沃氏嗜胆菌生长;② 增加小鼠肠道中的沃氏嗜胆菌,加剧了HFD诱导的炎症、肠道屏障功能紊乱和胆汁酸代谢障碍,促进了糖代谢紊乱和脂肪肝;③ 沃氏嗜胆菌还作用于菌群,促进LPS生成和移位、减少丁酸生成;④ 沃氏嗜胆菌对血糖控制和肝稳态的不良影响,可独立于其促炎症作用;⑤ 通过限制沃氏嗜胆菌的生长、减少炎症和增强肠道屏障,补充鼠李糖乳杆菌CNCM I-3690可减少沃氏嗜胆菌诱导的小鼠免疫和代谢损伤。
代谢紊乱
沃氏嗜胆菌
高脂饮食
鼠李糖乳杆菌CNCM I-3690
Lactobacillus rhamnosus CNCM I-3690
压力与肥胖
压力与肥胖的亲密关系(综述)
① 压力和肥胖是当今最普遍的两个健康问题,二者通过多个互作通路相连;② 压力促进肥胖的机制包括:影响认知过程(执行功能和自我调节等),影响行为(导致过量进食,食用高热量、高脂或高糖食物,减少身体活动,缩短睡眠),影响生理(改变下丘脑垂体肾上腺轴、大脑奖赏过程以及肠道菌群),影响生化活性物质的生成(瘦素、胃饥饿素和神经肽Y等);③ 这些因素彼此间存在互作;④ 肥胖带来的对体重的耻辱感,反过来也会使压力上升。
压力与肥胖
血脂异常
治疗血脂异常,有哪些新药物靶点?(综述)
① 血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病的主要危险因素;② 除了常用的他汀类药物,前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9型(PCSK9)单抗、ATP柠檬酸裂解酶抑制剂,是减少低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的新型药物;③ 富含甘油三酯的脂蛋白和脂蛋白(a)也与急性心血管事件风险相关,抑制脂蛋白(a)、载脂蛋白C3、血管生成素样蛋白3和4,是LDL-C之外的新药物靶点;④ 溶酶体脂肪酶缺乏症造成的溶酶体脂质贮积病,酶替代疗法安全有效。
血脂异常
动脉粥样硬化性心血管疾病
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型
脂蛋白(a)
载脂蛋白C3
2型糖尿病干预
低碳水vs低脂饮食,哪种更适合糖尿病患者?
① 纳入33个随机对照试验和3个对照临床试验(共2161例受试者),进行荟萃分析,比较低碳水化合物饮食(≤40%能量来自碳水化合物)和低脂肪饮食(≤30%能量来自脂肪)干预后对2型糖尿病患者的影响;② 短期内降低糖化血红蛋白的效果,低碳水饮食优于低脂饮食,但随干预时间延长至2年,这种优势逐渐消失;③ 低碳水饮食在短期内对血浆葡萄糖、甘油三酯和HDL浓度的改善较好;④ 两种饮食在改善LDL浓度、体重、腰围、血压和生活质量上无显著差异。
2型糖尿病干预
低碳水化合物饮食
低脂饮食
躁狂症
添加硝酸盐的腌肉可能增加躁狂症风险
① 分析躁狂症和其他精神疾病患者与健康对照个体的饮食,发现食用硝化干腌肉与躁狂症发病密切相关;② 给大鼠喂食两周含有腌肉成分的饲料或额外添加了硝酸盐的该饲料,后者引起大鼠类似躁狂症的过度活跃;③ 改变了大鼠海马中与躁郁症相关通路的基因表达;④ 还改变了大鼠的小肠菌群,虽未显著影响菌群的α多样性,但显著增加了毛螺菌科和丹毒丝菌目的含量;⑤ 躁狂症高风险个体或应限制额外添加的膳食硝酸盐。
躁狂症
硝化肉制品
膳食硝酸盐
饮食
代谢调控
改变肠道共生菌的胆盐水解酶,可影响宿主代谢
① 从肠道菌群中鉴定出一组拟杆菌门的菌株,具有选择性胆盐水解酶(BSH)活性;② 在多形拟杆菌中鉴定出BSH活性的关键基因BT2086,并构建该基因的敲除菌株;③ 用野生型或敲除BT2086的多形拟杆菌,定殖于无菌小鼠肠道内,可改变小鼠的胆汁酸库;④ 并对宿主代谢造成显著影响,使体重增长和呼吸交换率减少,改变与代谢、昼夜节律及肝脏和肠内免疫通路相关的基因表达;⑤ 改变单个共生菌基因/酶活性,可影响宿主代谢和基因表达。
代谢调控
胆盐水解酶
肠道共生菌
多形拟杆菌
biochemistry
代谢
农科院等:黑色豆类改善小鼠脂代谢和菌群
① 小鼠分为4组,分别食用普通饲料、标准高脂饲料(HFD)、含20%野生大豆(G. soja)粉末的高脂饲料(HFG)、含20%大豆(G. max)粉末的高脂饲料(HFD),持续12周;② 与HFD组相比,HFG和HFD组小鼠体重增长减少、血脂指标改善、粪便短链脂肪酸增多、脂肪肝缓解、脂肪细胞体积减小;③ 小鼠补充黑色豆类预防了HFD引起的粪便菌群多样性和丰富度丢失,改变菌群组成,使疣微菌门的相对丰度减少、拟杆菌门增加。
代谢
黑色豆类
粪便菌群
血脂
短链脂肪酸
工程菌
南昌大学魏华等:工程菌或能抑制炎症引起的学习记忆障碍
① 设计了2株工程菌——MG1363-pMG36e-GLP-1(乳酸乳球菌)及VNP20009-pLIVE-GLP-1(鼠伤寒沙门氏菌),可持续表达胰高血糖素样肽(GLP-1);② 给小鼠补充这两个菌株(尤其是MG1363-pMG36e-GLP-1),可显著恢复因LPS导致的空间学习及记忆障碍;③ 并可抑制因炎症导致神经胶质活化、α-淀粉样蛋白累积,下调COX-2、TLR-4、TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达;④ MG1363-pMG36e-GLP-1可显著抑制NF-κB信号的转位,并抑制MAPK及PI3K/AKT信号通路。
工程菌
胰高血糖素样肽-1
COX-2
GLP-1
MG1363-pMG36e-GLP-1
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马丁:益生菌领域,几乎失控,何去何从?
1948年生于纽约,现任纽约大学朗格尼医学中心医学教授、微生物学教授,纽约大学人类微生物组计划负责人。美国医学院院士,美国人文与科学院院士。
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