2018-07-12
婴儿菌群发育,有哪些母子传承的规律?
婴儿菌群
Cell子刊:婴儿的菌群发育,母亲的直接贡献很大
① 对25对母婴的多个身体部位进行纵向取样,分析婴儿出生后4个月内的口腔和肠道菌群的来源和母亲菌群纵向传递的作用;② 婴儿出生时随机定殖大量来自母亲不同部位的微生物,随后,所处部位的生理环境对菌群进行强力选择,使菌群多样性先快速下降、后逐渐上升;③ 种和株水平的分析表明,来自母亲的微生物持续地传递给婴儿,婴儿的肠道菌群和口腔菌群与母亲同部位菌群的相似度随时间增加;④ 母亲向婴儿传递的菌株主要来自肠道菌群。
婴儿菌群
母婴传播
菌株水平分析
Infant microbiome
Shotgun metagenomics
母婴肠道细菌传递
Cell子刊:孩子继承母亲的肠道细菌有什么规律?
① 在44对母婴中,分析婴儿出生头3个月的肠道菌群动态,纵向评估母亲向婴儿传递肠道细菌的模式;② 对某个菌种而言,多数情况下,孩子会继承母亲的优势菌株,但次要菌株的传递也时有发生;③ 次要菌株的定殖似乎是由功能选择所驱动,比如:当母亲的单形拟杆菌的主要菌株缺乏促进代谢母乳的淀粉利用基因时,具有该基因的次要菌株可在孩子肠道内定殖;④ 母亲菌群中的抗生素耐药基因也会传递给孩子。
母婴肠道细菌传递
菌株水平分析
抗生素耐药基因
gut microbiome
糖尿病
Immunity:病毒感染可恶化前驱糖尿病
① 在小鼠和人中病毒感染可引起短期全身性胰岛素抵抗(IR);② 病毒诱导的干扰素-γ下调骨骼肌胰岛素受体表达,肌肉IR导致代偿性高胰岛素血症以维持血糖正常;③ 高胰岛素血症通过直接刺激CD8效应T细胞功能增强抗病毒免疫;④ 病毒感染导致具有肝IR的肥胖小鼠快速进展为糖尿病;⑤ 遭遇病原体后,免疫系统会短暂降低骨骼肌的胰岛素敏感性,从而诱发高胰岛素血症并促进抗病毒免疫,使患有前驱糖尿病的肥胖个体发生葡萄糖不耐受。
糖尿病
肥胖
抗病毒免疫
病毒感染
高胰岛素血症
肠道纤维化
肠道纤维化中菌群或起关键作用
① 肿瘤坏死因子样细胞因子1A(TL1A)在IBD中起作用,可调节肠道炎症及纤维化的位置及严重程度;② 在炎症性肠道黏膜中,TL1A表达增加,且与纤维化狭窄型克罗恩病相关;③ 过表达Tl1a引起小鼠的自发性回肠炎,恶化近端结肠炎及纤维化,在缺失肠道菌群的小鼠中过表达Tl1a则无上述炎症表型;④ 将SPF小鼠或健康人的粪便菌群移植给Tl1a转基因无菌小鼠及野生型无菌小鼠,移植了SPF小鼠菌群的Tl1a转基因小鼠,肠道胶原沉积及成纤维细胞活化增加。
肠道纤维化
肿瘤坏死因子样细胞因子1A(TL1A)
膳食多酚
膳食多酚或能用于肠道和神经慢性疾病的营养治疗(综述)
① 肠道失调不仅与肠道疾病有关,还可经肠-脑轴参与帕金森症、阿尔茨海默症、自闭症等神经疾病的进展;② 膳食多酚主要来自水果、蔬菜、谷物、茶、咖啡和红酒等,有抗氧化功能;③ 可局部作用于肠道,抑制促炎症相关细胞信号通路(NF-κB和JAK/STAT等)、调节肠道菌群,从而改善慢性肠道疾病;④ 也可直接作用于大脑,减少神经炎症和氧化应激,增加海马区神经发生和脑血流量以改善记忆和认知功能,还可经肠脑轴间接改善神经疾病。
膳食多酚
肠道失调
菌群-肠-脑轴
肠道疾病
神经疾病
肥胖
Nature Reviews:一文读懂肥胖与胃肠道癌症(综述)
① 过多脂肪是胃肠肿瘤的危险因素,全球胃肠肿瘤的发病和分布与肥胖流行趋势相关,例如结直肠、肝脏、食管腺和胰腺肿瘤;② 脂肪组织通过改变胰岛素信号传导、脂肪组织源的炎性介质分泌、性激素代谢等途径介导胃肠肿瘤发生;③ 肠道菌群、肠道激素和非酒精性脂肪性肝病也可能介导胃肠肿瘤发生;④ 应用MRI准确测量脂肪、以及大规模高质量的分子流行病学证据、组学技术、孟德尔随机化等,有助于揭示肥胖和胃肠肿瘤的关系。
肥胖
胃肠肿瘤
流行病学
恒定自然杀伤T细胞
Nature Reviews:iNKT细胞在不同组织中的功能(综述)
① 恒定自然杀伤T细胞(iNKT)为类先天性T细胞亚群,表达恒定T细胞受体(TCR)α链,可被细胞因子和CD1d提呈的抗原活化;② iNKT可在胸腺和外周分化为NKT1、2、17、FH、10等不同亚群,类似于辅助T细胞亚群和ILC亚群,分泌不同的细胞因子,影响多种免疫应答;③ 不同组织驻留的iNKT亚群不同,功能有所差异;④ 在脂肪内诱导白色脂肪棕色化、调控代谢,在肠道内与菌群互作,在肝、肺等组织内维持组织稳态、防御感染,亦参与组织炎症和损伤。
恒定自然杀伤T细胞
免疫
Treg细胞
Nature子刊:自身免疫病中的Treg(综述)
① 调节性T细胞(Treg)的正常功能需要转录因子Foxp3的高表达和特定的表观遗传特征;② 多种自身免疫性疾病中存在Treg异常:Foxp3表达缺失导致细胞不稳定(Treg不稳定性;ex-Foxp3),或者Treg表观遗传特征改变(Treg可塑性)从而获得辅助性T细胞功能(TH1、2、17样Treg);③ 组织驻留Treg执行非免疫功能,维持组织稳态和修复创伤,也可能参与器官特异的自身免疫病;④ 肌肉、皮肤、肺、肠、肝和脂肪等组织中的Treg具有组织特异的表型和功能。
Treg细胞
自身免疫性疾病
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