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Mohamed S Donia
文章数:9篇
饮食-菌群-宿主互作
Cell:肠菌喜欢吃什么?
正如不同的人喜好不同的口味,肠道细菌对营养物质的偏好也各有脾性。Cell最新发表的一项研究,通过基于同位素示踪的方法,对小鼠肠道菌群以及菌群中不同成员(细化到菌属水平)的营养偏好,开展了大规模的体内定量分析,并结合小鼠饮食干预实验进行了检验。该研究系统性地回答了“哪类营养喂养了肠道菌群,产生了哪些菌群代谢物”以及“哪些肠菌偏好哪些营养物质”等重要问题,为进一步理解饮食-菌群-宿主的相互作用,提供了新的方法和资源。
饮食-菌群-宿主互作
肠道菌群
代谢组学
蛋白质组学
同位素示踪
菌群-药物互作
Nature:阿卡波糖降糖不理想?有菌群酶让药失活
阿卡波糖源自土壤细菌,能通过抑制α-葡糖苷酶来减少生物体对复杂碳水化合物的代谢。这一作用机制使得阿卡波糖被开发为抗糖尿病药,能改善患者的餐后血糖。但阿卡波糖也会抑制细菌的α-葡糖苷酶,从而对人体菌群造成影响。那么人类微生物组中是否也存在抵抗阿卡波糖的机制呢?为了解答这一问题,美国普林斯顿大学Mohamed S. Donia作为通讯作者,与罗格斯大学、上海交通大学的赵立平团队合作,通过宏基因组学、生化和结构生物学方法,找到了在人体菌群中广泛存在的能让阿卡波糖失活的细菌酶(Maks),并通过分析已发表的临床试验数据(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1088753988),初步证实了这类酶可能是削弱阿卡波糖对糖尿病治疗效果的“罪魁祸首”。该研究还进一步找到了能生成阿卡波糖样分子的人类口腔细菌,提示Maks可能是人体菌群抵抗这种内源性阿卡波糖的适应性策略。总之,该研究为菌群-药物互作提供了又一个范式,或能在临床上指导糖尿病患者用药。相关成果已在Nature发表,值得专业人士关注。
菌群-药物互作
阿卡波糖
细菌酶
2型糖尿病
口腔菌群
药物-菌群互作
Cell:鉴定不同个体肠道菌群药物代谢作用的新方案
药物微生物组是菌群研究的新兴热点之一。近期的许多研究表明,肠道菌群的差异或可解释部分药物在个体间的药效差异。然而由于微生物组的复杂性,以及在多种条件下测试数百种药物和数千种代谢产物的巨大技术挑战,导致目前缺乏关于肠道菌群代谢药物的系统性研究。而该研究所提出的MCM-Screen定量实验方案,为药物微生物组的研究提供了新手段,或将进一步推动药物微生物组的发展。有兴趣的读者不妨搭配着阅读之前发表的另一篇关于肠道菌群药物代谢作用的系统性研究(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1048639688)。
药物-菌群互作
药物代谢
药物研发
个体化医学
宏基因组分析工具
Science:从人类微生物组的数据海洋中,揪出菌群的生物活性小分子
已有不少研究揭示了菌群在生理和疾病中的作用,但其中涉及的菌群分子和相关机制仍有很多未知。Science刚刚发表了由普林斯顿大学Mohamed S. Donia团队主导的最新研究,报道了一种新的算法MetaBGC,与合成生物学方法结合使用,可从人类宏基因组数据中鉴定具有生物活性作用的菌群小分子。该研究中以II型聚酮合酶(TII-PKS)的生物合成基因簇(BGC)为例进行分析(这是一类不常见的细菌BGC,但其已知的小分子产物中包括四环素和抗癌药阿霉素,具有临床药用价值),表明TII-PKS BGC广泛存在于人类微生物组成员中。这种微生物组分析方法,为系统性研究介导菌群-宿主以及菌群-菌群互作的生物活性分子,提供了有力手段。
宏基因组分析工具
菌群产物
生物合成基因簇
人类微生物组
Hongchao Wang
共生
Science:海洋中一种有趣的三方共生关系
海洋生物中,基于毒素的化学防御是常见的自我保护策略,然而这些毒素的来源却不总是生物自身。《Science》近期发表的一项有意思的研究,鉴定出羽藻及其捕食者海蛞蝓共同使用的防御毒素kahalalide F(KF)的来源——在羽藻细胞内共生的一种特殊细菌cEK。这种细菌作为KF的生产工厂,其基因组严重“缩水”,却通过独特的进化方式能以绕过中心法则的方法合成多种KF多肽,这些KF不仅被羽藻利用,还被吃羽藻的海蛞蝓利用进行防卫,从而形成一种三方共生关系。
共生
海洋生物共生
罗伊氏乳杆菌
Science:细菌代谢色氨酸并调节免疫的机制,再进一步!
这是前几天Online的Science文章,针对色氨酸-菌群-芳香烃受体配体-免疫调节这条线,进行了终端的进一步研究,发现罗伊氏乳杆菌代谢色氨酸的产物,最终会促进CD4+ CD8αα+双阳性上皮内T细胞的增殖,从而发挥免疫调节作用。这是相关研究的重要一步,强烈推荐阅读!
罗伊氏乳杆菌
CD4+ CD8αα+ T细胞
高蛋白饮食
色氨酸
Lactobacillus reuteri
代谢产物
Cell:肠道菌群代谢产物抑制宿主蛋白酶活性
Cell又有新的菌群文献发出!通过生物信息学分析,从肠道细菌中鉴定出非核糖体短肽合成酶的基因簇,将其中一些基因在大肠杆菌和枯草杆菌中表达,发现表达的酶释放的生物活性物质会抑制宿主的蛋白酶。这是一项重磅研究,通过生物信息学分析得到菌群里的基因信息,进而可以了解细菌的代谢产物对宿主的的影响,很了不得,这或许是菌群研究全面进入分子机制的开端之作之一。周末放毒,强烈推荐!
代谢产物
短肽合成酶
二肽醛
生物信息学
合成生物学
小分子
Science:从人体菌群而来的小分子(综述)
经典文献分享,2015年发表在Science上关于人体菌群产生的小分子的综述,强烈推荐再次阅读。
小分子
宿主-菌群互作
Morten O A Sommer
Morten O A Sommer
神经递质
Cell子刊:肠道菌群的脱羧酶帮助产生神经递质
① 结合遗传学、晶体学等手段鉴定人肠道菌中2种不同脱羧酶:梭状芽胞杆菌CLOSPO_02083和活泼瘤胃球菌RUMGNA_01526 ;② 这类酶可将色氨酸脱羧形成β-芳基胺类神经递质色胺;③ 尽管这类酶在多数细菌中罕见,但至少有10%的人肠道菌群至少含有一种编码色氨酸脱羧酶的细菌;④ 色氨酸脱羧酶产物色胺促进肠上皮细胞分泌金属离子,影响肠道功能;⑤ 研究提示了一种潜在的机制,即肠道菌群可产生宿主调节化合物进而通过该机制影响宿主生理,包括行为。
神经递质
色胺
β-芳基胺类
色氨酸脱羧酶
Kotryna Simonyte Sjödin