褪黑素具有抗氧化、免疫调节、抗肿瘤等功能，然而关于褪黑素能否调控肠道微生物组成、代谢以及肠道微生物是否介导褪黑素的生理功能尚不清楚。在断奶小鼠模型上，我们发现饮水中添加褪黑素能缓解小鼠的断奶应激（如提高日增重，维护肠道结构和功能完整）并改善肠道微生物组成（如增加乳酸杆菌丰度）和代谢，而在复合抗生素清除肠道微生物的断奶小鼠模型或者无菌断奶小鼠模型下，褪黑素对断奶应激无显著影响。此外，在高脂日粮饲喂小鼠模型下，饮水褪黑素添加显著缓解高脂日粮诱导的脂肪代谢紊乱和肠道微生物失衡；且移植经褪黑素处理的高脂日粮饲喂小鼠的粪菌可缓解高脂饲喂小鼠的脂肪代谢紊乱；进一步研究发现肠道微生物代谢产物乙酸具有潜在的调控作用。甚至在大肠杆菌引起的脑膜炎模型下，肠道微生物能参与介导腹腔注射褪黑素对脑膜炎的保护作用。结论：褪黑素对肠道微生物有显著影响且肠道微生物也参与介导褪黑素对宿主的生理功能。

病毒增效因子是一类杆状病毒编码的金属蛋白酶，主要功能为辅助病毒自身感染昆虫。目前有研究通过生物信息学发现细菌可能编码同源的增效因子类似蛋白，但其生物学功能还缺乏实验探究。我们在发现肠道定植粘质沙雷氏菌可以增强蚊虫对媒介病毒的易感性的基础上，通过筛选粘质沙雷氏菌的代谢物，发现辅助病毒感染的关键效应蛋白为增效因子，并将其命名为SmEnhancin。我们的研究率先发现了细菌编码的增效因子在细菌-宿主互作中的功能，揭示了该蛋白在病毒感染宿主中的重要作用，并提示哺乳动物肠道共生菌编码的增效因子可能具有类似的功能，为后续研究众多细菌增效因子提供了新的思路。

蚊虫是一种吸血的媒介生物，在吸血过程中蚊媒病毒通过蚊虫的消化道可以感染蚊虫。我们的研究鉴定到一种蚊肠共生细菌可以增强蚊虫对蚊媒病毒的易感性。使用抗生素处理可以明显降低埃及伊蚊 (Aedes aegypti) 对蚊媒病毒的易感性，说明在埃及伊蚊肠道中定植的共生菌可有效辅助病毒感染蚊虫，随后发现粘质沙雷氏菌(Serratia marcences) 是决定蚊媒病毒易感性的关键肠道共生菌。我们发现粘质沙雷氏菌通过分泌增效因子蛋白增强蚊媒病毒感染伊蚊，并将该蛋白命名为SmEnhancin。该蛋白通过切割蚊肠道上皮细胞的跨膜型粘蛋白 (mucins) 辅助蚊媒病毒感染伊蚊。我们收集野外来源的伊蚊株系，发现对登革病毒易感的蚊虫肠道中能检测到粘质沙雷氏菌，而不易感的蚊虫肠道中不能检测到粘质沙雷氏菌，向不易感的蚊虫肠道中定植粘质沙雷氏菌可显著提高蚊虫携带并传播病毒的媒介效能。我们的研究揭示了伊蚊肠道共生菌增强蚊媒病毒易感性的机制，拓展了对宿主、肠道微生物组和病毒之间相互作用的关系的认知。