营养过剩相关的慢性炎症，被认为是参与肥胖和代谢综合征发生发展的一个重要因素。然而，哪些免疫细胞和因子参与了肥胖进程，仍需深入研究。Nature最新发表了暨南大学尹芝南、杨恒文和陆骊工作为共同通讯作者的研究成果IL-27 signalling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure，为这一问题提供了一些关键答案。该研究发现，细胞因子IL-27可直接靶向脂肪细胞，促进其棕色化以增加产热和能量消耗，从而改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗，并揭示了背后的分子机制。在人体中也观察到了血清IL-27水平与肥胖的负相关性。这些发现不仅拓展了关于免疫因子如何参与肥胖和产热调控的认知，也为肥胖和2型糖尿病提供了一个很有潜力的免疫治疗靶标。