帕金森病（PD）是发病率第二高的神经退行性疾病，Braak提出了著名假说，认为帕金森疾病起源于人的肠道。小鼠模型证实，肠源性α‑synuclein通过迷走神经诱发和加重帕金森病，但是目前对单纯的肠源性α‑synuclein是否具有致病性仍然未知。近日，安徽农业大学刘威与新加坡国立神经科学研究所Tan Eng-King等共同在Translational Neurodegeneration发表文章Intestine-derived α-synuclein initiates and aggravates pathogenesis of Parkinson’s disease in Drosophila。该文巧妙地利用果蝇模型，特异地在肠道内表达人源α‑synuclein，研究单纯的肠道源α‑synuclein在帕金森致病过程中诱发性机理，并且发现肠源性α‑synuclein导致肠道菌群紊乱和肠组织异型增生，表明单纯肠源性α‑synuclein即可诱发帕金森病。与此同时，单纯肠源性α‑synuclein与脑源性α‑synuclein协同作用，进一步加重帕金森病症。因此，该研究提示公众，关注肠源性α‑synuclein在帕金森病的早期预防和病变过程中的作用。