补充钙+维生素D或可预防鳞状细胞癌

American Journal of Clinical Nutrition [IF:6.766]
① 2259名结直肠腺瘤患者随机分为4组,分别补充安慰剂、维生素D、钙、维生素D+钙,持续干预3-5年;② 中位随访8年期间,200名(9%)患者诊断出基底细胞癌(BCC),68名(3%)患者诊断出侵袭性皮肤鳞状细胞癌(SCC);③ 单独补充钙、单独补充维生素D,或同时补充钙+维生素D,均与BCC发病率无显著关联;④ 单独补充维生素D与SCC发病率无显著关联,单独补充钙或同时补充钙+维生素D,与较低的SCC发病率相关。
【主编推荐语】American Journal of Clinical Nutrition上发表的一项最新研究,对一项在2000多名新诊断出的结直肠腺瘤患者中进行的随机双盲安慰剂对照临床试验的数据进行二次分析,重点关注了补充钙和/或维生素D对角质形成细胞癌(非黑色素瘤皮肤癌)发病风险的影响。结果发现,单独补充钙,或同时补充钙+维生素D,可降低侵袭性皮肤鳞状细胞癌的发病率,而补充钙和/或维生素D对基底细胞癌的发病率无显著影响。(@szx)
Risk of keratinocyte carcinomas with vitamin D and calcium supplementation: a secondary analysis of a randomized clinical trial
2020-10-06, doi:10.1093/ajcn/nqaa267

有帕金森基因突变?喝咖啡或能降低患病风险

Neurology [IF:8.77]
① 纳入368名受试者(118名LRRK2+ PD患者,115名LRRK2+对照,70名LRRK2- PD患者,65名LRRK2-对照);② PD患者的血浆咖啡因浓度低于对照,相比于LRRK2-者,LRRK2+携带者中,PD患者相比于对照的血浆咖啡因浓度降低量更高(76% vs. 31%);③ 在血浆以及相应的脑脊液样品中,咖啡因代谢产物(对黄嘌呤、茶碱、1-甲基黄嘌呤)、葫芦巴碱(咖啡摄入标志物)的结果与咖啡因相似;④ LRRK2+ PD患者的膳食咖啡因摄入量低于LRRK2+ 对照。
【主编推荐语】LRRK2基因突变被认为是帕金森病(PD)的诱因之一,但其不完全外显率提示其它遗传或环境因素调控了LRRK2基因突变对PD的影响。来自Neurology上发表的一项最新研究,招募了368名LRRK2基因突变(LRRK2+)或非突变(LRRK2-)的PD患者及对照,发现PD患者的血浆及脑脊液中的咖啡因、咖啡因代谢产物及咖啡摄入标志物的浓度显著低于对照,且这种差异在LRRK2+携带者中更大,提示咖啡因的摄入可能在LRRK2+携带者的帕金森病风险中起到保护性作用。(@szx)
Association of caffeine and related analytes with resistance to Parkinson’s disease among LRRK2 mutation carriers: A metabolomic study
2020-09-30, doi:10.1212/WNL.0000000000010863
延伸阅读: 【Medical Xpress】

鱼肉蛋白水解物改善衰老小鼠的认知功能

Brain Behavior and Immunity [IF:6.633]
① 膳食补充含有n-3 LC-PUFA及低分子量多肽的鱼肉蛋白水解物,可抑制衰老小鼠的短期空间记忆障碍,并改善其空间学习能力;② 另外,鱼肉蛋白水解物可减少衰老小鼠的焦虑样症状;③ 在急性应激后,鱼肉蛋白水解物可将衰老小鼠血浆中的皮质酮水平恢复至与成年小鼠相似,同时改善下丘脑应激反应;④ 机制上,鱼肉蛋白水解物可在体内抑制小胶质细胞增生,在体外降低LPS诱导的促炎因子表达、增加脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达。
【主编推荐语】衰老相关的记忆障碍与慢性低度炎症相关,焦虑与应激反应也与神经炎症的增加相关,并可加速认知衰退。n-3长链多不饱和脂肪酸(LC-PUFA)及低分子量多肽具有潜在的免疫调节、抗焦虑及神经保护作用。Brain Behavior and Immunity上发表的一项最新研究,发现含有n-3 LC-PUFA及低分子量多肽的鱼肉蛋白水解物可通过抑制小胶质细胞增生、降低炎症应答、促进神经营养因子/神经生长因子表达,以显著改善衰老小鼠的短期空间记忆缺陷、焦虑样症状及应激反应。(@szx)
Dietary fish hydrolysate supplementation containing n-3 LC-PUFAs and peptides prevents short-term memory and stress response deficits in aged mice
2020-09-23, doi:10.1016/j.bbi.2020.09.022

膳食纤维改变结肠粘蛋白O-糖基化及其与肠道菌群的互作

Gut Microbes [IF:7.74]
① 高脂饮食组小鼠糖耐量受损,肝脏蛋白组、肠道菌群组成和短链脂肪酸发生改变;② 膳食纤维摄入改变肠道菌群组成(可降解纤维的细菌科的相对丰度增加)和短链脂肪酸产生(丙酸盐浓度增加);③ 正常饮食组和高脂饮食组小鼠的结肠粘蛋白O-糖基化相似,而膳食纤维干预可导致O-糖基化模式的改变,以抑制粘液层降解;④ 特定肠道细菌与粘蛋白O-糖基化结构相关,例如Parabacteroides distasonis的相对丰度与含有一个末端岩藻糖多糖结构呈正相关。
【主编推荐语】结肠粘液层中粘蛋白高度O-糖基化,在介导宿主-肠道菌群互作中发挥关键作用,但饮食变化如何影响结肠粘蛋白O-糖基化及其与菌群的互作尚未明确。Gut Microbes上发表的一项最新研究,发现膳食纤维可诱导小鼠的结肠粘蛋白O-糖基化发生变化,促进特定糖基化模式的形成以抑制粘液层降解。另外,膳食纤维摄入可改变小鼠的肠道菌群组成,且特定肠道细菌与结肠粘蛋白O-糖基化结构密切相关,提示膳食纤维可改变结肠粘蛋白与肠道菌群的互作。(@szx)
Changes in dietary fiber intake in mice reveal associations between colonic mucin O-glycosylation and specific gut bacteria
2020-09-29, doi:10.1080/19490976.2020.1802209
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