Nature:果糖促进脂肪肝,菌群起了啥作用?

Nature [IF:43.07]
① 肝脏中,酶ACLY能将果糖代谢产生的柠檬酸转化为乙酰辅酶A,为脂肪酸合成提供底物,但在小鼠肝脏中敲除该酶不能抑制果糖引起的肝脏脂肪生成;② 大剂量摄入时,肠道菌群将果糖转化为乙酸,在肝脏中被酶ACSS2转化为乙酰辅酶A,促进脂肪酸生成;③ 逐渐摄入果糖可促进其在小肠的吸收,这种情况下肝细胞中的柠檬酸裂解以及肠道菌群产生的乙酸,都参与肝脏脂肪生成;④ 果糖诱导ChREBP-β等肝脏脂肪生成相关基因的表达,不依赖于乙酰辅酶A代谢。
【主编推荐语】饮食中添加的蔗糖和高果糖玉米糖浆等,是膳食果糖的一个主要来源,而大量摄入果糖会增加肝脏脂肪生成,可引起脂肪肝。此前研究认为,果糖代谢产生的柠檬酸,经ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)转化为乙酰辅酶A,为脂肪生成提供原料。然而Nature发表的一项最新研究却揭示了一种新的机制,表明果糖诱导的肝脏脂肪生成包含两方面的因素:① 肝细胞中的果糖分解过程会诱导脂肪生成基因的表达;② 肠道菌群发酵果糖产生的乙酸,为脂肪生成提供底物乙酰辅酶A。这些发现为脂肪肝等代谢疾病中的饮食、菌群与宿主代谢之间的关系,提供了新视角。值得注意的是,酒精在体内可被转化为乙酸,而且菌群发酵膳食纤维也可产生乙酸,这些乙酸是否也参与果糖诱导的脂肪肝发生,或许值得进一步研究。(@mildbreeze)
Dietary fructose feeds hepatic lipogenesis via microbiota-derived acetate
2020-03-18, doi:10.1038/s41586-020-2101-7

Nature子刊:国内团队揭示新冠患儿康复后仍有持续的肠道排毒

Nature Medicine [IF:30.641]
① 纳入10例因暴露史而进行筛查并经核酸检测确诊的新冠病毒感染儿童;② 患儿均为轻症(其中1例完全无症状),X光片无明确肺炎迹象,血象基本正常,部分患儿呈现IL-17F、IL-22、IL-6升高;③ 8例患儿在咽拭子阴性后,肛拭子持续阳性,其中,1例出院后2周肛拭子复阳,1例出院1周后复阳,6例症状消失后肛拭子仍阳性;④ RT-PCR的ct值提示消化道病毒载量较呼吸道高且持续时间长,病毒有粪口传播的可能;⑤ 肛拭子检测或应作为临床诊疗的标准。
【主编推荐语】来自广州医科大学等机构的龚四堂、张康、唐金陵和夏慧敏与团队,近期在Nature Medicine发表论文,报道了10例新冠病毒感染患儿的临床特征,以及持续的肛拭子病毒核酸检测阳性现象,提示粪口传播是新冠病毒的潜在传播途径,但目前尚不清楚粪便中的病毒是否具有活性,仍需进一步验证。(@mildbreeze)
Characteristics of pediatric SARS-CoV-2 infection and potential evidence for persistent fecal viral shedding
2020-03-13, doi:10.1038/s41591-020-0817-4

中山一院:新冠病毒对消化道疾病患者的影响

Lancet Gastroenterology & Hepatology [IF:12.856]
① 5.6%新冠患者有恶心、呕吐,3.8%有腹泻症状,新冠感染对消化道的影响需通过尸检研究;② 乙肝易导致新冠重症,新冠感染导致肝功异常,原因不明,新冠重症患者更常见肝损伤;③ 新冠感染应当列入肝移植供体筛查;④ 癌症患者感染新冠后有高重症风险,建议基于患者情况推迟化疗,择期手术,实施严密的监测和治疗方案;⑤ IBD患者可能有较高感染风险,建议慎用免疫抑制药物,推迟手术及内镜检查,在手术前进行新冠感染检测。
【主编推荐语】来自中山大学附属第一医院的陈旻湖团队在Lancet Gastroenterology & Hepatology上发表的一篇评论文章,探讨新冠病毒感染对消化道患者的影响。通过综合分析目前发表的病例相关论文,指出新冠病毒感染对于消化道影响尚不明确,但是具有消化道基础疾病的患者可能更易于感染新冠病毒,且具有高的重症风险。该评论同时指出,新冠病毒应当进入肝移植供体筛查名录。对于癌症和IBD患者应当根据患者情况调整治疗方案,减少感染。(@szx)
Implications of COVID-19 for patients with pre-existing digestive diseases
2020-03-11, doi:10.1016/S2468-1253(20)30076-5
延伸阅读: 【柳叶刀TheLancet】

徐州医科大学团队:让菌群吃好,改善小鼠认知障碍

Journal of Neuroinflammation [IF:5.7]
① 小鼠补充肠道菌群可用的碳水化合物(MACs),可预防高脂肪和纤维缺乏饮食(HF-FD)诱导的认知损害;② MACs预防肠道菌群失调,提高菌群丰富度、α多样性和组成转变;③ MACs增高结肠粘液厚度和紧密连接蛋白表达,减少内毒素血症,降低结肠和全身性炎症,并提高血清中短链脂肪酸水平;④ 在海马体中,MACs抑制神经胶质的活化和炎症,改善突触信号分子、突触超微结构及相关蛋白;⑤ 用广谱抗生素灭活菌群,可消除MACs对结肠-认知参数的改善效应。
【主编推荐语】徐州医科大学郑葵阳团队研究成果。研究采用纤维素中的菌群可用的碳水化合物(MACs)干预饲养高脂-纤维缺乏膳食的C57BL-6小鼠,结果发现,MACs提高了菌群丰富度,保护了肠道屏障,以及抑制神经炎症反应等。抗生素的使用可以导致上述效应消失,也证实了菌群在此过程中的重要调节作用。通过膳食MACs调节菌群,改善肠-脑轴交流,或是改善认知障碍的新措施。(@兵兵)
Supplement of microbiota-accessible carbohydrates prevents neuroinflammation and cognitive decline by improving the gut microbiota-brain axis in diet-induced obese mice
2020-03-04, doi:10.1186/s12974-020-01760-1
研究菌群与疾病的关系,可别忽视年龄因素
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进食时间,肥胖,高脂膳食,膳食纤维,多不饱和脂肪酸,红肉,樱桃,炎症性肠病,虚弱
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