Cell子刊:共生细菌发酵产物改变肠细胞脂质代谢

Cell Host and Microbe [IF:15.923]
① 分别使用m-ICcl2肠细胞和鼠类模型证明共生菌种副干乳酪杆菌和大肠杆菌参与肠道脂质代谢调节;② 副干酪乳杆菌产生L-乳酸盐抑制肠上皮细胞分泌乳糜微粒,肠细胞吸收L-乳酸盐产生丙二酸单酰辅酶A,抑制脂质β氧化,促进脂质存储;③ 大肠杆菌RB01产生乙酸盐抑制肠上皮细胞分泌乳糜微粒,乙酸盐被肠细胞吸收代谢为乙酰辅酶A和AMP,上调AMPK / PGC-1a / PPARa信号通路,促进脂质β氧化;④ 本研究为开发特定益生菌及代谢物为治疗产品提供依据。
【主编推荐语】已知肠道共生菌群参与调节肠道消化、吸收、储存和分泌膳食脂质,但特定共生菌种在其中所起的作用仍未知。Cell Host & Microbe的这篇文章证明了副干乳酪杆菌和大肠杆菌在肠道脂质代谢中的不同的调节机理,认为二者代谢产物L-乳酸盐和乙酸盐通过不同方式降低肠道细胞对脂质的分泌。虽然和之前无菌动物的结果不一致,但作者认为本实验选用的是较早定植肠道的两种菌种,体外体内实验结果一致,而且无菌动物本身并不一定适合复杂的菌群。也许未来使用或抑制L-乳酸盐、乙酸盐及其产生菌种,可作为治疗代谢疾病或营养不良症的治疗方案。(@潇洒小姐陈)
Fermentation Products of Commensal Bacteria Alter Enterocyte Lipid Metabolism
2020-02-25, doi:10.1016/j.chom.2020.01.028

Nature子刊:帕金森病起源于肠道的新发现

Nature Neuroscience [IF:20.071]
① 将α-突触核蛋白(α-Syn)预制原纤维(PFF)接种到小鼠十二指肠壁,可引起肠神经中致病性α-Syn聚集,破坏肠神经连接,引起胃肠功能障碍和炎症反应;② 致病性α-Syn积累可抑制降解α-Syn的溶酶体酶葡萄糖苷脂酶(GCase)生成,用AAV载体在外周神经中表达编码GCase的基因GBA1,可减轻α-Syn病理;③ 老年(而非年轻)小鼠中,在肠道接种α-Syn PFF可引起α-Syn病理从肠道发展至脑干,并导致运动缺陷,可能与老年小鼠GCase生成不足有关。
【主编推荐语】突触核蛋白病(synucleinopathy)是一种神经退行性疾病,以不溶性的淀粉样α-突触核蛋白(α-Syn)原纤维在神经中的聚集为特征,比如帕金森病就是这类疾病的典型代表。有证据显示,α-Syn的聚集可能是起始于肠道,而后经自主神经纤维传递至脑部。Nature Neuroscience近期发表的一项研究对这一假说进行了检验,通过小鼠试验表明,α-Syn原纤维可破坏肠神经系统,引起肠道功能障碍和炎症,而用AAV(腺相关病毒)载体在外周组织表达GBA1基因(编码降解α-Syn的酶)可部分缓解α-Syn病理。此外研究者还发现,α-Syn从肠至脑的病理发展与年龄有关,老年小鼠比年轻小鼠更为易感。这些发现加深了对突触核蛋白病发病机理的认知,强调了疾病早期将诊断和干预聚焦于肠道的重要性,为治疗这类疾病提供了新思路。(@mildbreeze)
Gut-seeded α-synuclein fibrils promote gut dysfunction and brain pathology specifically in aged mice
2020-02-17, doi:10.1038/s41593-020-0589-7
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