Nature子刊:高蛋白饮食增加心血管风险的机制

Nature Metabolism [IF:N/A]
① 高蛋白饮食可降低动脉粥样硬化小鼠模型的体重并改善葡萄糖耐受,但增加动脉粥样硬化斑块形成及斑块复杂性;② 高蛋白饮食急剧增加血液及动脉粥样硬化斑块中的特定氨基酸(尤其是亮氨酸)的水平,增强巨噬细胞中的mTOR信号;③ 高蛋白饮食诱导的动脉粥样硬化依赖于巨噬细胞的mTOR信号;④ 机制上,高蛋白饮食导致的特定氨基酸水平增加加速了硬化脂质诱导的巨噬细胞凋亡,这一过程与巨噬细胞的mTOR信号活化对线粒体自噬的抑制相关。
【主编推荐语】高蛋白饮食常用于减重,但可能增加心血管风险,背后的机制尚未明确。Nature Metabolism上发表的一项最新研究,发现在动脉粥样硬化小鼠模型中,高蛋白饮食虽然可降低体重并改善糖耐受,但可能促进动脉粥样硬化斑块的形成。机制上,高蛋白饮食增加血液及组织中的特定氨基酸水平以活化巨噬细胞中的mTOR信号通路,从而抑制线粒体自噬,导致异常线粒体的累积及巨噬细胞的凋亡,最终增加动脉粥样硬化斑块的复杂性。(@szx)
High-protein diets increase cardiovascular risk by activating macrophage mTOR to suppress mitophagy
2020-01-23, doi:10.1038/s42255-019-0162-4

膳食硝酸盐如何控制高脂饮食导致的肥胖?

Redox Biology [IF:7.793]
① 高脂膳食饲喂4周龄C57BL/6小鼠10周后,其体重、体脂含量增加,空腹血糖上升、血糖清除率受损,膳食硝酸盐可显著减弱以上代谢异常;② 亚硝酸盐处理暴露于棕榈酸盐的小鼠原代脂肪细胞,致其线粒体呼吸上调、总线粒体复合物蛋白表达增加、产热基因UCP-1及肌酐转运体SLC6A8表达上调;③ 膳食硝酸盐上调内脏脂肪、血浆和骨髓来源巨噬细胞中抗炎标记物(Arginase-1, Egr-2, IL-10)表达,与巨噬细胞中NADPH氧化酶来源的超氧化物减少有关。
【主编推荐语】证据表明,饮食中的硝酸盐可以逆转代谢综合征的几个特征,但其潜在分子机制尚不清楚。最新发表在Redox Biology的研究旨在探讨硝酸盐对高脂饮食(HFD)所致小鼠代谢功能障碍的影响机制。该研究发现膳食硝酸盐可能通过增加脂肪细胞线粒体呼吸、抑制炎症和氧化应激而对肥胖及相关代谢并发症具有治疗作用。(@楂小夭)
Dietary nitrate attenuates high-fat diet-induced obesity via mechanisms involving higher adipocyte respiration and alterations in inflammatory status
2019-11-18, doi:10.1016/j.redox.2019.101387
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