一图读懂:吃东西上瘾?脑-肠-菌群轴出了啥问题(综述)

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology [IF:29.848]
① 饮食行为不规律导致肥胖或食物成瘾,伴随着脑-肠-菌群(BGM)轴的改变,且改变后的BGM互作机制具有一定的稳定性;② 膳食和菌群互作、其对饱腹和肠道炎症的介导以及由此对脑稳态相关机制的扰乱,导致对进食的享乐回馈机制和抑制机制产生重大影响;③ 上述机制会反过来进一步刺激机体对高热量食物的选择,恶化肠道失调;④ 靶向BGM多节点的治疗方法的结合,以及基于肠道菌群组成和功能的个体干预,可能是未来缓解肥胖或食物成瘾的可取方式。
【主编推荐语】这篇发表在Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上的综述文章,重点研究了肥胖或食物成瘾状态下,脑肠轴的相互作用和调节机制。膳食与菌群互作产生的信号分子,影响奖赏和抑制等调节机制,进而反过来影响机体膳食选择。环境因素,比如压力、抗生素等也会影响BGM。除了减肥手术,基于BGM的干预手段,比如限时饮食、认知行为干预等,可能也是防疗肥胖和食物成瘾的方式。我们特别将配图翻译制作了一图读懂,希望能帮你涨知识。(@兵兵)
Brain–gut–microbiome interactions in obesity and food addiction
2020-08-27, doi:10.1038/s41575-020-0341-5

Cell:管不住嘴?可能是大脑对美食更敏感

Cell [IF:38.637]
① 通过全脑饥饿和口渴神经回路追踪发现二者回路汇聚于PeriLC脑区;② 应用钨丝固定透镜的手段,建立了可以稳定监测自由活动小鼠后脑区钙信号的方法;③ PeriLC谷氨酸神经元主要参与进食和饮水的摄取阶段,饥饿和口渴均引起该脑区谷氨酸神经元的反应;④ 在摄取食物或水时,部分谷氨酸神经元被激活、部分抑制,抑制神经元更好的反应食物和饮料的可口信息,决定摄取时间和摄取量;⑤ 抑制抑制性谷氨酸神经元不能激发,但可以改变可口信息。
【主编推荐语】饥饿和口渴介导的物质摄取行为尽管目标不同,但是二者在神经回路调节中有着相似的过程,目前人们对此了解不多。近期一篇发表在CELL的研究论文,通过建立可以观察自由活动小鼠后脑区神经元钙信号的方法,详细探索了调控饥饿和口渴导致食物和水摄取的神经调控机制。研究发现小鼠大脑位于后脑区的periLC脑区中的谷氨酸神经元在这一过程中发挥重要作用,抑制性谷氨酸神经元编码了食物或饮料可口性信息,通过双向抑制性反馈调节,调控动物进食或饮水的时长和量的多少。(@Zhonghua)
Hindbrain Double-Negative Feedback Mediates Palatability-Guided Food and Water Consumption
2020-08-24, doi:10.1016/j.cell.2020.07.031

Cell子刊:甘油三酯控制脑内奖赏回路

Cell Metabolism [IF:21.567]
① 小鼠脑内奖赏系统中,腹侧被盖区多巴胺神经元和纹状体MSN神经元等都表达脂蛋白脂肪酶(Lpl),从而能代谢甘油三酯(TG);② 餐后的血液TG能以依赖于Lpl的方式,作用于表达DRD2的MSN神经元,抑制其DRD2信号,降低这些神经元的兴奋性;③ 神经中枢内的TG可作为一种正强化物,影响觅食等受多巴胺调控的行为;④ 在人体中,餐后血浆TG可通过依赖于DRD2的方式,影响大脑对食物信号的反应。
【主编推荐语】进食的快感和动机与脑内的奖赏系统中的多巴胺释放有关,其功能障碍可引起进食问题,导致肥胖。然而,营养信号如何引起奖赏系统的功能紊乱,这背后的生理基础仍待深入研究。Cell Metabolism发表的一项研究发现,膳食甘油三酯可改变奖赏系统中表达多巴胺受体2的神经元的活动,从而影响机体的行为。这为阐释高脂饮食以及长期高血脂对奖赏系统和进食行为的影响,提供了新的见解。(@mildbreeze)
Circulating Triglycerides Gate Dopamine-Associated Behaviors through DRD2-Expressing Neurons
2020-03-05, doi:10.1016/j.cmet.2020.02.010
延伸阅读: 【Medical Xpress】

国内团队:EphB6缺失诱导小鼠孤独症样行为的菌群机制

Microbiome [IF:11.607]
① EphB6缺失可诱导小鼠的孤独症样行为及肠道菌群失调;② 将EphB6缺失小鼠的粪便菌群移植给SPF小鼠可诱导孤独症样行为,将野生型小鼠的粪便菌群移植给EphB6缺失小鼠可缓解孤独症样行为;③ 肠道菌群失调导致EphB6敲除小鼠的维生素B6及多巴胺缺失,维生素B6的缺陷与EphB6缺失小鼠的孤独症样行为相关;④ 肠道菌群失调介导的维生素B6缺陷可促进前额叶皮质锥体神经元的兴奋/抑制失衡,并通过多巴胺D1受体途径诱导EphB6缺失小鼠的孤独症样行为。
【主编推荐语】越来越多的证据表明自闭症谱系障碍(ASD)的发展与肠道菌群相关,但肠-脑轴参与ASD的机制尚未明确。EPHB6在肠道稳态中发挥重要作用,且其突变及表达降低与ASD相关。中山大学孙逸仙纪念医院的Jian-Ming Li团队与南方医科大学的高天明团队合作在Microbiome上发表的一项最新研究,揭示了EPHB6缺失可通过诱导肠道菌群失调,而导致维生素B6及多巴胺缺失,从而通过多巴胺D1受体途径及引发前额叶皮质锥体神经元的兴奋/抑制失衡,以介导小鼠的孤独症样行为。(@szx)
The gut microbiota regulates autism-like behavior by mediating vitamin B homeostasis in EphB6-deficient mice
2020-08-20, doi:10.1186/s40168-020-00884-z

齿双歧杆菌促进肠道的5-羟色胺产生并改善小鼠行为

CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology [IF:7.076]
① 用无菌培养基、活齿双歧杆菌、热灭活齿双歧杆菌及活卵形拟杆菌处理无菌小鼠,评估齿双歧杆菌代谢物对肠嗜铬细胞释放5-羟色胺(5-HT)的影响;② 活齿双歧杆菌(而非热灭活齿双歧杆菌或活卵形拟杆菌)的定殖可增加小鼠肠道中的乙酸盐及5-HT浓度,并增加肠道5-HT受体和5HT转运蛋白的表达;③ 齿双歧杆菌可显著增加小鼠海马体中的5-HT受体2a的表达;④ 齿双歧杆菌定殖缓解无菌小鼠的5-HT受体2a相关的重复性及焦虑样行为。
【主编推荐语】肠道菌群可调节肠嗜铬细胞产生的5羟色胺。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上发表的一项最新研究,发现齿双歧杆菌可增加小鼠肠道中的乙酸盐浓度,以促进肠嗜铬细胞分泌5羟色胺,并增加肠道5羟色胺受体及5羟色胺转运蛋白的表达,同时增加海马体重的5羟色胺受体表达,从而改善小鼠的重复性及焦虑样行为。(@szx)
Human-derived Bifidobacterium dentium modulates the mammalian serotonergic system and gut-brain axis
2020-08-12, doi:10.1016/j.jcmgh.2020.08.002
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本期话题:2020年8月,根据“热心肠因子”计算的30+7篇必读文献。
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