Nature Reviews:上皮TLR信号通路调控肠道稳态(综述)

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology [IF:23.57]
① 多数肠道上皮细胞表达TLR;② TLR活化通过NOTCH信号通路调节肠道干细胞的增殖与凋亡;③ TLR对菌群的识别通过促进细胞间连接、分泌黏液及抗菌肽、产生活性氧以增强肠道上皮屏障功能;④ TLR传递的菌群信号通过促进三叶因子3、双调蛋白及前列腺素E2的产生,参与肠道上皮损伤修复,增强上皮细胞迁移、存活及增殖,促进正常上皮结构的形成;⑤ TLR信号的失调可抑制共生致病菌清除,改变正常菌群组成,增加结肠炎及肿瘤发生的易感性。
【主编推荐语】肠道上皮细胞在宿主及肠道菌群之间提供了一层物理及免疫屏障,肠道上皮细胞中表达的Toll样受体(TLR)可识别菌群并参与肠道稳态的调控。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章,详细介绍了不同肠道上皮细胞谱系的TLR的表达、调节及功能,以及TLR信号通路在调控肠道干细胞的增殖与凋亡、肠道屏障功能完整性、针对共生菌群的免疫耐受及肠道上皮损伤修复中发挥的重要作用,最后讨论了TLR活化失调可能引起菌群失调,从而导致结肠炎及肿瘤发生的易感性增加的机制。(@szx)
Epithelial Toll-like receptors and their role in gut homeostasis and disease
2020-02-26, doi:10.1038/s41575-019-0261-4

Nature Reviews:肠道菌群代谢产物在IBD中的作用(综述)

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology [IF:23.57]
① IBD患者的肠道代谢组紊乱,表现为短链脂肪酸、胆汁酸及色氨酸等代谢的失调;② 短链脂肪酸通过促进B细胞发育、Treg的分化与扩增、激活炎性小体及IL-18产生等方式调节粘膜免疫,IBD患者的肠道短链脂肪酸水平降低;③ 胆汁酸通过激活FXR等受体起到免疫调节作用,IBD患者的胆盐水解酶活性可能下降,导致初级与次级胆汁酸的平衡被破坏;④ 菌群代谢色氨酸产生的吲哚可通过激活多环芳烃受体等方式调节粘膜免疫,IBD患者的犬尿氨酸代谢途径增强。
【主编推荐语】肠道菌群代谢产物在菌群-宿主互作中起到关键作用。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章,详细介绍了IBD患者的肠道代谢组变化,重点描述了短链脂肪酸、胆汁酸及色氨酸代谢的失调及其在IBD发病机制中的作用,并讨论了菌群代谢组在未来的IBD诊断及小分子药物筛选中的潜在作用,以及通过益生菌、粪菌移植等方式调控菌群代谢组以治疗IBD的可能。(@szx)
Gut microbiota-derived metabolites as key actors in inflammatory bowel disease
2020-02-19, doi:10.1038/s41575-019-0258-z

西式饮食诱导银屑病的机制

Journal of Investigative Dermatology [IF:6.29]
① 小鼠喂食西式饮食4周,未表现出明显的体重增加,但短期喂食西式饮食可促进产生IL-17A的γδ T细胞在皮肤处的累积及轻度皮炎;② 西式饮食喂食后的小鼠的γδ T细胞中IL-23受体表达上调,在IL-23刺激后产生IL-17A的能力增强;③ 相比于野生型小鼠,TCRδ缺陷小鼠及CCR6缺陷小鼠在喂食西式饮食后的皮肤炎症及IL-17A表达降低;④ 补充胆汁酸螯合剂——消胆胺,可抑制西式饮食诱导的皮肤炎症,并降低γδ T细胞的浸润。
【主编推荐语】西式饮食可能增加个体的炎症性皮肤病(例如银屑病)的易感性。Journal of Investigative Dermatology上发表的一项最新研究发现,小鼠短期喂食西式饮食后,在体重发生显著增加之前,即表现出IL-17A介导的皮肤炎症。机制上,西式饮食通过破坏IL-23信号通路及胆汁酸信号通路的稳态,促进γδ T细胞在皮肤处的浸润并增强其产生IL-17A的能力,从而诱导银屑病样皮炎的发生。(@szx)
Short-term exposure to a Western diet induces psoriasiform dermatitis by promoting accumulation of IL-17A-producing γδ T cells
2020-02-09, doi:10.1016/j.jid.2020.01.020
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