Nature子刊:IL-22帮助肠道菌群抑制艰难梭菌感染

Nature Medicine [IF:36.13]
① 给无菌小鼠移植健康人的肠道菌群可抑制艰难梭菌感染,肠道菌群定殖诱导产生的IL-22在其中发挥关键作用;② IL-22信号可通过增强宿主黏液中的GlcNAc糖基化修饰,促进肠道菌群中考拉杆菌属物种的生长;③ 考拉杆菌属物种可消耗琥珀酸盐,从而减少肠腔中可利用的琥珀酸盐(对于艰难梭菌的生长十分重要)以抑制艰难梭菌的生长;④ 在溃疡性结肠炎患者中,MGAT4A等糖基转移酶的表达显著降低,提示IL-22介导的宿主N-糖基化修饰受损。
【主编推荐语】肠道菌群了介导对艰难梭菌的定殖抗性以抑制艰难梭菌感染,但宿主免疫在其中的影响尚未明确。Nature Medicine上发表的一项最新研究发现,肠道菌群定殖可诱导IL-22的产生,IL-22可增强宿主黏液的糖基化修饰,从而促进考拉杆菌属的生长,而考拉杆菌属物种可与艰难梭菌争夺琥珀酸盐以抑制后者的定殖。(@szx)
Interleukin-22-mediated host glycosylation prevents Clostridioides difficile infection by modulating the metabolic activity of the gut microbiota
2020-02-17, doi:10.1038/s41591-020-0764-0
延伸阅读: 【微生态】

国内团队:特定细菌SNP可破坏肠道上皮屏障并诱发肠道炎症

EBioMedicine [IF:5.736]
① 在线虫中对3983株大肠杆菌突变株进行高通量筛选,鉴定出编码脂质运载蛋白的blc基因具有免疫抑制功能;② 许多临床致病菌中可发现一种特定的blc基因SNP(Blc G84转变为Blc E84),携带该SNP的细菌在IBD患者的粪便中富集;③ 线虫与小鼠暴露于编码Blc E84的细菌中可导致肠道上皮屏障破坏及免疫活化;④ 编码Blc E84的细菌可通过降低肠道溶血磷脂的水平以破坏肠道屏障完整性,补充溶血磷脂可逆转;⑤ IBD患者粪便中的溶血磷脂水平显著低于健康人。
【主编推荐语】关于特定细菌基因对于宿主免疫应答的影响的研究较少。来自南京大学的Zhaoyu Lin团队、高翔团队及金陵医院的任建安团队在EBioMedicine上发表的一项最新研究,通过高通量筛选鉴定出细菌中编码脂质运载蛋白的blc基因具有免疫抑制功能,而一些致病菌携带了blc基因中的特定SNP,该SNP可导致肠道溶血磷脂水平的降低而引起肠道屏障完整性的破坏。另外,在IBD患者中,可发现携带该SNP的细菌富集及溶血磷脂水平的降低。(@szx)
A SNP of bacterial blc disturbs gut lysophospholipid homeostasis and induces inflammation through epithelial barrier disruption
2020-02-12, doi:10.1016/j.ebiom.2020.102652

菌群对免疫系统早期发育的影响(综述)

Mucosal Immunology [IF:6.726]
① 菌群对胎儿免疫系统发育的印记作用存在窗口期;② 胎儿出生前,母体菌群通过短链脂肪酸、芳香烃受体配体等菌群产物调节胎儿的免疫系统发育;③ 胎儿出生后至哺乳期结束,菌群的定殖调节肠道及其它部位的免疫系统发育;④ 菌群可通过影响淋巴细胞、髓系细胞、骨髓细胞、上皮细胞、基质细胞直接,或通过影响长期的菌群组成或影响神经系统间接对免疫系统产生印记;⑤ 或可通过饮食干预、补充益生菌/元等方式增加有益印记,减少有害/致病性印记。
【主编推荐语】Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章,详细介绍了菌群(包括母体菌群及胎儿自身的菌群)对胎儿免疫系统早期发育的“印记”作用,讨论了菌群在不同窗口期(包括出生前、哺乳期、断奶后)对免疫系统发育及成年期健康/疾病的不同影响,并重点概括了菌群对免疫系统产生印记作用的分子机制,最后展望了通过饮食干预、益生菌/元等措施调节菌群的免疫印记作用的应用潜能。(@szx)
Imprinting of the immune system by the microbiota early in life
2020-01-27, doi:10.1038/s41385-020-0257-y

乳酸菌激活巨噬细胞产生I型干扰素的机制

Gut Microbes [IF:7.74]
① 在THP-1巨噬细胞及人原代巨噬细胞中,部分乳酸菌菌株可激活炎症性转录因子NF-κB(但不激活IFN-I),部分菌株(IFN-I诱导菌株)可触发IFN-I的产生(而不激活NF-κB);② IFN-I诱导菌株可通过下调CD64并上调CD40,以激活巨噬细胞的IFN-I应答;③ 机制上,IFN-I诱导菌株被巨噬细胞吞噬后,可被胞内的胞质感受器STING及MAVS感知;④ 缺失STING的巨噬细胞在接受IFN-I诱导菌株刺激后,TANK结合激酶-1磷酸化及IFN-I活化降低,并减少ISG的表达。
【主编推荐语】免疫细胞对微生物感染、癌症及自身免疫疾病产生应答后可产生I型干扰素(IFN-I),通过活化IFN-I激活基因(ISG)以触发细胞保护作用及抗病毒应答。Gut Microbes上发表的一项最新研究,发现部分有益的乳酸菌(包括植物乳杆菌及乳酸片球菌)可激活巨噬细胞的IFN-I应答,而不激活炎症性NF-κB信号通路。机制上,这些乳酸菌被巨噬细胞吞噬后,可被胞质感受器STING及MAVS感知,以活化下游的IFN-I信号通路。(@szx)
Beneficial bacteria activate type-I interferon production via the intracellular cytosolic sensors STING and MAVS
2020-01-15, doi:10.1080/19490976.2019.1707015
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