CLINICAL CANCER RESEARCH

① 临床前试验中，MK2206在无雌激素条件下能诱导PIK3CA突变的ER+乳腺癌细胞凋亡；② II/III期ER+/HER2-乳腺癌患者接受28天的阿那曲唑，从中选取PIK3CA突变阳性者接受最多4疗程的MK2206，治疗前、第1疗程第1和第17天进行活检；③ 13例患者完成了MK2206治疗，未得到病理学完全缓解，在第17天的活检中，MK2206未进一步抑制细胞增殖或诱导细胞凋亡，PRAS40磷酸化仍存在；④ 阿那曲唑基础上加用MK2206不会增强疗效，今后也不应在目标群体中进行研究。

ER+/HER2-乳腺癌 PIK3CA突变 AKT抑制剂MK2206 阿那曲唑anastrozole Guang Yang

临床研究

肿瘤免疫治疗临床试验：如何设计合适的研究终点

① 免疫靶向治疗疗效不遵循线性剂量-效应和剂量-毒性动力学，生物标志物驱动的替代性研究终点可更好地获得作用机制、I-O药物的生物学反应，可前瞻性纳入早期I-O临床研究；② 总体生存期为评估I-O药物在后期临床研究的疗效的金标准，新的替代性终点如客观缓解率和里程碑式的生存期，患者报告的结果，有助于重新定义I-O临床研究的终点，驱动有更效的药物研发；③ 以最小的剂量和时间计划获得生物学疗效，后期临床研究应聚焦于真实世界的疗效。

临床研究研究终点总体生存期剂量-效应剂量-毒性

表皮生长因子受体变体III（EGFRvIII）

EGFRvIII突变再GBM中的预后意义

① 在40例EGFR扩增肿瘤患者和33例EGFR非扩增肿瘤患者中评估EGFR扩增和EGFRvIII状态从初级到复发性胶质母细胞瘤的变化，在27例患者中评估EGFR单核苷酸变异（SNV）；② 106例EGFR扩增胶质细胞瘤中有60例为EGFRvIII阳性，EGFRvIII阳性与无进展或总体生存无关；③ EGFRvIII状态在35例EGFR扩增肿瘤患者复发过程中无变化；④ 33例EGFR非扩增成胶质细胞瘤中没有在复发时获得EGFR扩增或EGFRvIII阳性；⑤ EGFR SNVs在EGFR扩增肿瘤中更多，但与生存无关。

表皮生长因子受体变体III（EGFRvIII）胶质母细胞瘤单核苷酸变异（SNV） EGFR扩增 Jos M Raaijmakers

邻位连接

MET-GRB2复合物：与MEK抑制剂敏感性密切相关

① 采用生化学方法、细胞生存能力研究以及邻位连接分析，检测406例肺癌患者样本中的MET信号传导复合物，和308例实体瘤的PDX；② 在6例MET扩增的肺癌PDX模型中评估克唑替尼疗效；③ MET与适配器蛋白GRB2的相互作用，是MET癌基因生存信号传导所必须，仅在MET扩增的PDX和患者样本中检出MET:GRB2复合物，生存能力强；④ 细胞株及PDX模型中，MET:GRB2复合物缺失则MET TKI无效，MET:GRB2存在，鉴定出Δexon14 MET拼接异构体肿瘤亚型，CRZ有效。

邻位连接克唑替尼 cMET Siew C Ng Tao Zuo

肢端黑素瘤

CDK4/6抑制剂也可以用于恶性黑色素瘤？

① 514例肢端黑素瘤（AM）患者，全DNA检测分析发现203例、137例和310例分别显示Cdk4增益（39.5%）、Ccnd1（26.7%）增益和P16INK4a损失（60.3%）；② Cdk4、Ccnd1和P16INK4a中至少一种发生畸变的整体频率为82.7%；Cdk4增益与P16INK4a损失并发AM患者中位总生存期明显短于无畸变的患者；③ CDK4/6抑制剂能抑制AM细胞活力及Cdk4增益加Ccnd1增益、Cdk4增益加P16INK4a损失及Ccnd1增益加P16INK4a损失移植瘤的生长；④ 研究提供了CDK4/6抑制剂AM疗效。

肢端黑素瘤 CDK4途径基因畸变 CDK4/6抑制剂人源性移植瘤

非小细胞肺癌（NSCLC）

mTOR抑制剂+WEE1抑制剂：能攻克KRAS突变？

① KRAS激活突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中常见的致癌驱动因素；② 联合抑制mTOR和WEE1，在KRAS突变NSCLC细胞系中可选择性诱导有效的协同细胞毒作用，在鼠肺腺癌模型中能延缓人类肿瘤异种移植生长并导致肿瘤消退；③ mTOR抑制通过消除DNA修复补偿性激活来加强WEE1抑制，在KRAS突变NSCLC中加重DNA损伤，该效应由cyclin D1部分减少导致；④ DNA修复受损是WEE1和mTOR联合抑制的有效协同作用的基础，并支持对KRAS突变肺癌患者双重治疗的临床评价。

非小细胞肺癌（NSCLC） KRAS突变 DNA修复 WEE1抑制 mTOR抑制

黑色素瘤

BTLA调控CTL细胞命运的分子机制

① 单细胞分析、反相蛋白分析、抗原特异性免疫模型、患者来源异种移植瘤模型，以自体肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）处理；② CD8+BTLA- TIL在体内不能控制肿瘤的生长，CD8+BTLA+ TIL及抗原特异性CD8+BTLA- T细胞疫苗应答缺陷；③ 杀伤肿瘤靶点及提高“连环杀伤”力之后，CD8+BTLA+ TIL改善生存；④ 通过提高IL-2分泌、TCR刺激后活化Src，Grb2介导共刺激功能；⑤ BTLA单一分子提供共刺激和共抑制信号，激活CD8+T细胞，延长生存期，发挥功能性回忆应答。

黑色素瘤肿瘤浸润淋巴细胞 B和T淋巴细胞弱化因子 T细胞生存肿瘤控制

华氏巨球蛋白血症(WM)

P53突变的华氏巨球蛋白血症：预后更差

① 通过测序技术在125个华氏巨球蛋白血症（WM）和10个单克隆免疫球蛋白病（MGUS）中，检测TP53变异的发生率；② 在11.2%的WM中，鉴定了TP53基因变异，包括突变、缺失和拷贝中性杂合性缺失；③ 7.3%诊断为WM的患者有TP53突变，但在IgM MGUS患者中不存在，并且与17p缺失高度相关，与CXCR4突变无相关性；④ TP53变异的患者基因组异常数量较多，TP53变异的WM的总生存期显著变短，尤其是症状性WM，并独立于IPSSWM评分。

华氏巨球蛋白血症(WM) 单克隆免疫球蛋白病（MGUS） TP53基因变异 TP53突变

脐带血移植

白血病脐带血移植预后评分系统

① 脐带血移植（UCBT）后,急性白血病（AL）患者的生存率依赖于个体特征，本文旨在建立一个风险评估体系来预测患者的总生存（OS）和术后两年无白血病生存率（LFS）；② 3140名来自欧洲血液和骨髓移植库的儿童和成人UCBT患者，根据地域分为推导组和验证组；③ UCBT评分包括9个变量，同时将患者风险水平分为6组，通过多重回归得出该评分对于两年内OS和LFS的辨别度分别为68.76和65.78；④ UCBT评分是一种简单的风险分层工具,广泛应用还需独立验证。

脐带血移植急性白血病（AL）风险评分生存 Lili Chen

吲哚胺2

胶质母细胞瘤：上调IDO，作为一种适应性免疫耐受机制

① 吲哚胺2、3双加氧酶（IDO1）介导免疫抑制；② 采用手术切除GBM、肿瘤基因组图谱、T细胞与GBM共培养、移植GBM的免疫缺陷小鼠模型；③ 原位杂交法检出手术切除标本表达IDO1，GBM IDO1 mRNA水平与溶细胞性和调节性T细胞标志物基因表达正相关，IFN-γ相关T细胞介导的肿瘤内IDO1水平升高，GBM IDO1水平增加与浸润性T细胞正相关，预后差；④ 为提高T细胞介导的疗效，治疗过程中应联合共抑制T细胞介导的IDO1升高。

吲哚胺2 3双加氧酶免疫治疗免疫抑制免疫检查点

氟维司群

FGFR1参与乳腺癌内分泌治疗耐药

① 采用参与NCT00651976、术前接受来曲唑治疗的ER+患者的肿瘤组织及细胞株；② 来曲唑治疗的ER+/FGFR1扩增肿瘤仍保持细胞增殖，富含雌激素应答和E2F靶基因，总的和核内FGFR1及FGF配体表达增加；③ FGFR1的无激酶活性突变和lucitanib处理可抑制FGFR1与肿瘤细胞核ERα的协同作用；④ 氟维司群和/或lucitanib的处理减少FGFR1和ERα与DNA的结合，且联合用药强于单药；⑤ 剥夺雌激素的ER+/FGFR1扩增的乳腺癌中，ERα通路保持活化，对内分泌治疗耐药。

氟维司群耐药乳腺癌 FGFR1

胃癌

胃癌分4种：快来看！

① 癌症基因组计划（TCGA）发现了胃癌的四种分子亚型：艾巴氏病毒型（EBV）、微卫星不稳定型（MSI）、基因稳定型（GS）和染色体不稳定型（CIN），临床意义尚不明确；② 实验从TCGA数据中选取三个队列进行分析不同亚型预后情况及辅助化疗的效果，并建立亚型预测模型和综合风险评估模型；③ 结果表明，EBV型预后最佳，GS型预后最差，TCGA风险评分为一个独立的预后影响因素（HR，1.5）；④ 辅助化疗对CIN型效果最好（HR，0.39），GS型效果最差（HR，0.83）。

胃癌分子亚型基因预后辅助化疗

GSK2636771（磷酸肌醇3激酶β-选择性抑制剂）

PI3K抑制剂GSK2636771：一期临床试验数据

① GSK2636771选择性抑制PI3K催化亚基p110 β而抑制肿瘤中高表达的PI3K/AKT通路；② 400mg 口服II期使用剂量（RP2D）达到明显效果；③ 在肿瘤或替代组织（血样体液等），pAKT/AKT 比例（PI3K/AKT通路抑制标志）下降；④ 65例患者中，10例有PIK3CB基因扩增的去势抵抗性前列腺癌（CRPC）史，有超过一年部分疗效，另10名例获得稳定临床益处（≥24周），其中2例患者有CRPC与PIK3CB改变（≥34周）；⑤ PIK3CB基因突变患者是GSK2636771主要受益者。

GSK2636771（磷酸肌醇3激酶β-选择性抑制剂）稳定临床益处

Lumretuzumab单抗

HER3单抗联合西妥昔单抗或厄洛替尼治疗实体瘤：一期临床试验数据

① Lumretuzumab为人源化、糖基化设计的、抗HER3单抗（mAb），总计120例晚期HER3阳性肿瘤患者接受治疗；② lumretuzumab，剂量从400 到2000 mg，分别联合标准剂量西妥昔单抗或厄洛替尼；③ 西妥昔单抗组发生1例剂量限制性毒性（DLT），厄洛替尼组发生2例DLT，最常见的不良事件（AEs）是胃肠和皮肤毒性，均治疗后好转，两组客观缓解率ORR分别为6.1%和4.2%；④ 厄洛替尼治疗的sqNSCLC扩展组，肿瘤HRG和HER3 mRNA水平高者疾病控制率更高，但与ORR无关。

Lumretuzumab单抗人表皮生长因子受体3 厄洛替尼西妥昔单抗肺鳞癌(SqNSCLC)

血管紧张素系统抑制剂（ASIs）

惊艳：降压药能延长胰腺癌生存期？

① 研究探讨了ASIs单独或联合对切除非转移性胰腺腺癌的患者的影响；② 研究针对手术切除后的患者和不能切除的患者给药后进行跟踪调查和RNA序列分析；③ 结果显示，长期使用ASI与基因表达特征有关，该基因表达标志可以预测与存活率有关的独立验证序列；④ PDAC的患者长期使用ASI能够在化疗之外获得更长的生存期；⑤ RNA序列分析表明ASI降低恶性癌细胞的发病率、激发基层PDAC的免疫微环境。

血管紧张素系统抑制剂（ASIs）免疫激活非转移性胰腺腺癌（PDAC）生存期

结直肠癌（CRC）

KRAS突变的肠癌：靶向胃泌素原的抗体

① 转移性结肠直肠癌（CRC）主要由于癌症干细胞（CSC）而导致疾病复发，且他们的血液胃泌素原水平增加；② 抗胃泌素原抗体单独使用或与化疗组合，体内外均降低CSC的自我更新和CRC细胞的迁移和侵袭；③ 在SW620和HT29细胞中化学敏感性延长，T84细胞和异种移植裸鼠中后期治疗复发显著延迟；④ 体外Wnt信号活性降低，在Wnt诱发肠肿瘤的转基因小鼠中，肿瘤负荷减少，剩余肿瘤细胞分化增强；⑤ 人源化的抗胃泌素原抗体可能是K-RAS突变CRC患者新治疗方法。

结直肠癌（CRC）癌症干细胞前胃泌素 Wnt信号通路人源抗前胃泌素抗体

人类乳头瘤病毒（HPV）

HPV-DNA甲基化预测CIN3级治疗反应

① 咪喹莫特和西多福韦治疗外阴上皮内瘤变（VIN）的反应率分别是57%和61%，临床因素不能预测治疗反应；② 对RT3 VIN临床试验的167例VIN 3进行评估，鉴定HPV阳性病例，并在E2，L1/L2和启动子三个区域中评估HPV DNA甲基化状态；③ E2区域甲基化与治疗反应有关：西多福韦反应者的甲基化水平明显升高，以>4%预测治疗反应的敏感性为88.2%、特异性为84.6%；④ 咪喹莫特反应者的甲基化水平较低，以<4%预测治疗反应的敏感性为70.6%、特异性为62.5%。

人类乳头瘤病毒（HPV） DNA甲基化咪喹莫特西多福韦外阴上皮内瘤变（VIN）

循环肿瘤DNA（ctDNA）

ctDNA动态监测用于结直肠癌的疾病状态

① 结直肠癌和结直肠癌肝转移患者术后，仅在复发患者血液中检测到与肿瘤突变序列匹配的ctDNA；② 手术前，结直肠癌患者ctDNA检出率达74%，检出率随着疾病的进展而增加；③ 手术后，传统CT需16.9个月，血液ctDNA需8.2个月检测到肿瘤复发；④ 射频消融干预治疗后，ctDNA水平和肿瘤体积的降低，94,7% 患者ctDNA与肿瘤大小正相关；⑤ 结肠直肠癌（CRC）切除后, 检测ctDNA提供了残留癌症细胞的直接证据，可确定高风险复发患者。

循环肿瘤DNA（ctDNA）结直肠癌（CRC）

黑色素瘤

PD-1抗体治疗恶性黑色素瘤：动态监测

① 研究招募107名接受派姆单抗治疗的黑色素瘤晚期患者；② 在基线时，107例患者中有96例患者具有可测量的肿瘤负荷，11例单独具有非靶病变；③ 通过治疗，57例患者的肿瘤负荷仍然比基线增加＜20%；肿瘤负荷增加＜20%的患者的OS比增加＞20%的患者的长；④ 治疗期间<20％肿瘤负荷增加的患者的死亡危险显著降低；⑤ 4例患者出现假性进展，3例患者靶病变增加，1例没有测量疾病的患者发展新的病变，随后又恢复。

黑色素瘤派姆单抗（pembrolizumab）肿瘤负荷死亡危险病变

循环肿瘤DNA（ctDNA）

循环肿瘤DNA预测结直肠癌疗效

① 本研究通过评估转移性结直肠癌（mCRC）患者循环肿瘤DNA（ctDNA）的变化作为化疗疗效的标志；② 82例mCRC患者参与研究；③ 分别将ctDNA ≤0.1ng/mL、0.1ng/mL- 10ng/mL、>10ng/mL记为C0、C1、C2组，C2比C0组总生存期（OS）更短（6.8个月/33.4个月）；④ C0组（n=58）比C1+C2组（n=15）具有更好的客观反应率，更长的无进展生存期（8.5个月/2.4个月），OS也更长（27.1个月/11.2个月）；⑤ 研究表明，早期ctDNA浓度变化是mCRC患者治疗效果的一个标志。

循环肿瘤DNA（ctDNA）转移性结直肠癌(mCRC) 疗效预测标志物微滴数字PCR circulating tumor DNA

李法美尼症候群

Li-Fraumeni综合征的科学筛查

① Li-Fraumeni综合征（LFS）是由于生殖细胞中编码p53的TP53抑癌基因突变导致的常染色体显性遗传疾病，p53功能丧失使得个体对一系列实体瘤和血液癌症高度敏感；② 患有LFS的儿童和成人明显得益于针对早期癌症检测的强化监测；③ 国际LFS专家会议推荐一旦在临床或分子层面确诊LFS后，应向所其提供癌症监测服务，推荐采纳包括体检、血检和影像学的修订版“多伦多草案”；④ 也应促进探索风险适应监测和癌症预防策略的可行性和有效性的深入研究。

李法美尼症候群 TP53抑癌基因基因突变癌症监测癌症预防

循环肿瘤DNA（ctDNA）

循环肿瘤DNA监测：晚期肺腺癌得力助手

① 88例NSCLC患者参与血液ctDNA基因组变化与治疗结果关系研究；② 72例ctDNA≥1，主要ctDNA突变基因：TP53（44.3%患者）、EGFR （27.3%）、MET （14.8%）、KRAS （13.6%）、ALK （6.8%）；③ 匹配≥1 ctDNA检测结果，25例患者接受治疗，22例受评估的患者中16例患者SD期≥6个月或PR；④ 经ctDNA检测的5例EGFR T790M突变患者接受第三代EGFR抑制剂治疗，所有患者SD期≥6个月或PR；⑤ 结合ctDNA突变分析进行治疗，具可观的治疗效果，为未来临床效用提供依据。

循环肿瘤DNA（ctDNA）非小细胞肺腺癌（NSCLC）基因组基因突变肿瘤

黑色素瘤

BRAF融合：威罗替尼耐药新机制

① BRAF抑制剂对BRAF V600E突变黑色素瘤疗效迅速，但许多患者会产生耐药性，本研究对该耐药机制进行研究；② AGAP3-BRAF融合基因的表达诱导黑色素瘤细胞对Vemurafenib（V）耐药，但对MEK抑制剂较敏感；③ BRAF和MEK抑制剂联用后患者临床获益，中断后一时间点活检显示融合基因无表达；④ BRAF抑制剂对BRAF V600E突变和表达AGAP3-BRAF融合基因的亲本黑色素瘤细胞只有适当疗效；⑤ 表达BRAF融合使BRAF V600E突变黑色素瘤对V产生耐药性的新的机制。

黑色素瘤 BRAF V600E突变 AGAP3-BRAF融合基因 BRAF抑制剂 MEK抑制剂

转移性乳腺癌 (MBC)

干细胞受体CXCR1抑制剂联合化疗治疗乳腺癌：有效率30%

① CXCR1是乳腺癌干细胞（BCSC）选择性表达的受体，reparixin是其抑制剂，在人类乳腺癌异种移植物中有抗BCSC活性；② Ib期试验中，转移性乳腺癌（MBC）患者口服3天reparixin tid+紫杉醇80mg/m2 每周一次（第1,8,15天）+reparixin tid 第21,28天，并设计了3+3剂量递增方案；③ 没有观察到4-5级不良事件和治疗相关的严重不良事件，两种药物不影响彼此的药代动力学；应答率30%，2名患者的应答时间≥12个月；④ II期试验将用31200mg tid方案进一步研究。

转移性乳腺癌 (MBC) CXCR1抑制剂 HER-2阴性紫杉醇

HSV1716病毒

新型溶瘤病毒HSV1716

① HSV1716是溶瘤性单纯疱疹病毒-1（HSV-1）；② 对8名患有复发/难治性颅外肿瘤的年轻患者肿瘤内注射单剂量10^5-10^7感染单位的HSV1716，对1名患者施用2剂；③ 没有观察到任何剂量限制的毒性，病毒引起的不良事件有低烧、寒战、轻度血细胞减少；④ 6/8名基线HSV-1血清阴性的患者在第28天出现血清学转换，6/9名患者第4天外周血中检测到HSV-1基因组，2名患者有18氟脱氧葡萄糖PET的一过性局部代谢增高，符合炎症反应，没有患者对HSV1716有客观反应。

HSV1716病毒肿瘤内注射复发/难治颅外肿瘤年轻患者安全性

树突状细胞(DCs)

肺癌瘤内注射基因修饰的树突细胞：一期临床试验

① 瘤内注射转染CCL21基因腺病毒表达载体的自体树突状细胞（Ad-CCL21-DC）后，评估NSCLC患者抗肿瘤免疫反应；② 第56天，4例SD，中位生存期为3.9个月，ELISPOT检测显示6例全身肿瘤相关抗原反应；③ 54%（7/13）肿瘤CD8+ T细胞浸润，平均增加3.4倍每平方毫米；④ 接受疫苗且肿瘤CD8+ T细胞增加的患者PD-L1 mRNA表达显著增加；⑤ 研究表明，瘤内注射Ad-CCL21-DC引起全身肿瘤抗原特异性免疫应答，增强肿瘤CD8+ T细胞浸润，并增强肿瘤PD-L1的表达。

树突状细胞(DCs) 肿瘤内注射肿瘤抗原特异性免疫应答 PD-L1表达肿瘤CD8+ T细胞

乳腺癌

HDACi+MEKi：三阴性乳腺癌和炎性乳腺癌的克星

① 炎性乳腺癌（IBC）和三阴性乳腺癌（TNBC）是两种较严重的乳腺癌类型，缺乏有效治疗手段；② 组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂可调控细胞凋亡，本文想寻求更加有效的联合用药；③ 通过对HDAC抑制剂处理过的TNBC和IBC细胞mRNA表达情况分析鉴定新靶点，体外增殖和体内肿瘤生长实验来评判联合用药效果；④ 结果:HDAC抑制剂可激活ERK通路及促凋亡蛋白NOXA表达，两者在调控抗凋亡蛋白MCL1稳定性上起相反作用，而MEK和HDAC抑制剂联合应用可提高治疗效果。

乳腺癌 HDAC抑制剂 ERK抑制剂

慢性淋巴细胞白血病患者(CLL)

SYK/JAK抑制剂治疗CLL

① Cerdulatinib是一种新型Syk/JAK双抑制剂，可同时针对IL-4和BCR信号提高治疗效果；② 该药呈时间和浓度依赖性的诱导白血病细胞凋亡，特别是非IGHV突变的样本或表达sIgM、CD49d+或ZAP70+较高的样本；③ 该药可抵御anti-IgM, IL4/CD40L, or NLC调节对MCL-1和BCL-XL上调的抑制；④ IL4/CD40L处理的样本，Cerdulatinib协同Venetoclax与单独用药相比，诱导细胞凋亡率更大；⑤ 针对CLL，Cerdulatinib单独使用或协同Venetoclax是具前途的治疗方式。

慢性淋巴细胞白血病患者(CLL) Syk/JAK双抑制剂 B细胞受体(BCR) Cerdulatinib协同venetoclax 体外实验

弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）

361例弥漫性大B细胞淋巴瘤：基因组改变与临床相关性

① 本研究对MyD88突变的DLBCL患者不同基因组分析进行探讨；② 361例DLBCL患者参与研究，利用NGS检测34个基因的突变和拷贝数以及基因表达谱，并进行临床及预后分析；③ 结果表明，CD79B和MyD88 L265P突变协同促进NF-κB通路激活；④ 虽然在ABC DLBCL患者中，MyD88 L265P突变非独立预后因素，但CD79B突变显著提高MyD88 L265P突变患者生存能力；⑤ 该研究突出MyD88突变的DLBCL患者的异质性，且基因组分析可为患者提供最好的靶向治疗。

弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL） MyD88突变基因组分析 NGS检测 CD79B突变

前列腺癌

恩杂鲁胺用于前列腺癌新辅助治疗

① 52例前列腺癌患者参与一种新辅助疗法评估：前列腺癌切除前，单独使用雄激素受体（AR）拮抗剂enzalutamide （enza）或enza/dut/LHRHa联合治疗；② enza组，25例中无病理完全缓解（pCR）或轻微后遗症（MRD）；③ 联合治疗组，1例（共23例）pCR，3例MRD，enza组残余肿瘤负担（RCB）中值高于联合组；④ 组织睾酮和二氢睾酮水平与RCB相关，无不良反应导致停药；⑤ 与历史对照组比，联合治疗引起pCR和MRD，残余肿瘤持续AR活性表明AR信号可能助于生存。

前列腺癌雄激素受体（AR） enza/dut/LHRHa联合治疗新辅助疗法