Nature Cell Biology

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文章数：3篇

泛素编辑酶A20

基底型乳腺癌转移“元凶”：Snail1泛素化调控异常

① A20在三个赖氨酸残基位点单泛素化Snail1，BBC中A20明显上调，表达水平与无转移生存期负相关；② A20通过多-单泛素化Snail1，易化BC细胞内TGF-β1诱导的上皮-间充质转换（EMT），单泛素化的Snail1，对糖原合成酶激酶3β的亲和力下降，通过下调磷酸化而在核内保持稳定；③ 敲除A20或单泛素化的赖氨酸残基突变为精氨酸过表达Snail1则削弱异种移植瘤和原位BC模型的肺转移；④ BBC中，TGF-β1诱导的EMT和转移中A20-Snail1轴发挥重要作用。

泛素编辑酶A20 单泛素化基底细胞型乳腺癌上皮-间充质转换糖原合成酶激酶3β

肥胖改变免疫系统，促进乳腺癌转移：胖子们，醒醒了！

① 肥胖与慢性、低度炎症相关，可破坏组织微环境的稳态；② 肺中性粒细胞是肥胖的继发作用，肥胖引起其他方面健康小鼠肺中性粒细胞浸润，原发肿瘤的存在加重之；③ 肥胖相关肺中性粒细胞伴随促转移基因表达的改变，促进肿瘤转移，肺中性粒细胞增加，以IL5和GM-CSF依赖性方式，促进乳腺癌肺转移；④ 体重减轻足以逆转该作用，减少血清IL5和GM-CSF水平，抑制肿瘤转移；⑤ 特殊关注肥胖患者人群，对有效治疗肿瘤治疗很关键。

肥胖肺中性粒细胞肿瘤转移 Galeb S Abu-Ali Andrew T Chan

Nature子刊：通过微生物抑制Atg7，抗癌！

① 小鼠和人结直肠癌的不同阶段都出现肠道上皮细胞的自噬激活现象；② 肠道上皮细胞中条件性敲除Atg7可提高抗肿瘤反应抑制Apc+/-小鼠体内的癌前病变，且该过程依赖于CD8+ T细胞；③ Atg7缺失改变小鼠肠道菌群结构与多样性改变，而菌群对CD8+ T细胞诱导的抗癌反应是必需的；④ Atg7缺失导致肿瘤细胞应激反应并伴有代谢缺陷、AMPK激活和p53介导的细胞周期阻滞，但对正常组织没影响；⑤ 抑制肠上皮细胞自噬限制腺瘤细胞的增殖，抑制肿瘤生长。

Atg7 自噬结肠直肠癌 Maykel Arias Rosa Del Campo