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Cell Reports
文章数:20篇
葡萄球菌属
CR:生成神经递质的酶增强葡萄球菌属粘附细胞的能力
这是Cell Reports[IF:8.282]发表的关于葡萄球菌属对肠道细胞的粘附能力的机制研究,发现可将苯丙氨酸及5-羟色氨酸脱羧产生多巴胺及5-羟色胺的芳香氨基酸脱羧酶可能行使重要作用。很值得专业人士好好看看。
葡萄球菌属
细胞粘附
细胞内化
芳香氨基酸脱羧酶
示踪氨
肠道生物地理学
CR:免疫因素通过影响病原体以改变宿主的菌群组成
这是Cell Reports[IF:8.282]发表的一项关于不同免疫基础的小鼠的肠道菌群如何建立的研究,值得专业人士好好看看。
肠道生物地理学
家族性传播
宿主-菌群互作
适应性免疫
Nlrp6
同窝对照
Cell子刊:Nlrp6缺失鼠和野生鼠同窝饲养,菌群无差别
这是Cell Reports[IF:8.282]发表的关于Nod样蛋白受体NLRP6与肠道菌群结构的相关性研究,发现在同窝饲养后,Nlrp6缺失鼠和野生鼠的肠道菌群差别并不大。这强烈提示了研究肠道菌群,需注意使用同窝对照。这项研究的结果很重要,实验设计中给出的启发意义也很重要。特别推荐!
同窝对照
Nlrp6
Colitis
littermates
microbiota
鼠柠檬酸杆菌
Cell子刊:鼠柠檬酸杆菌要定殖于肠粘膜,依赖特定共生菌群
这是近期Cell Reports[IF:8.282]发表的特定致病菌(鼠柠檬酸杆菌)定殖于小鼠肠道的机制研究,主要关注共生菌群如何影响其定殖。研究的实验设计值得学习,特别推荐专业人士学习。
鼠柠檬酸杆菌
结肠定殖
AMR
antibiotics
colonization resistance
肥胖
Cell子刊:食物对小鼠菌群影响复杂,对照选择极关键
这是Cell Reports[IF:8.282]上发表的充分比较普通饲料、精制低脂食物或精制高脂食物对小鼠的肠道菌群、能量代谢以及肠道形态的影响的研究,具体结果值得关注,关于菌群研究应谨慎选择对照组食物的提醒也很及时。值得好好看看,特别推荐。
肥胖
葡萄糖不耐受
饮食
对照
SCFA
结肠炎
Cell子刊:仅菌群差异,就可导致IBD易感性大不同!
来自Cell Reports的最新研究,遗传上相同的小鼠,仅仅因为肠道菌群的差异,就导致了IBD的易感性产生巨大差别,未来或许需要针对菌群实现对IBD的个性化医疗。
结肠炎
先天性免疫
适应性免疫
CD4+ T细胞
Tracy L Bale
肠道菌群
基因决定肠道对复杂多糖的应用吗?
① 对复杂多糖的利用是形成肠道菌群结构的主要推动力。② (1,3)/(1,4)混合键葡聚糖(MLGs)是植物细胞壁的主要功能多糖。③ 本文结合了生物化学、酶学、结构学和生物学,研究与MLG利用有关的等位基因(MLGUL)。④ 根据生长研究,以及比较基因组学发现:MLGUL同源基因可以作为肠道菌群分解代谢MLG的基因标志物。⑤ 人群研究又表明,MLGUL在全球人群中普遍存在,这进一步强调了肠道对MLG的代谢重要性。
肠道菌群
基因
多糖
Martin Steinegger
Martin Steinegger
鼠乳杆菌
调节肠道菌群、均衡饮食,可以改善秃头吗?
① 抗生素引起的肠道菌群失调(特别是鼠乳杆菌的过度生长),可使肠道代谢功能受损,并导致小鼠发展出秃头。② 尽管缺乏饮食生物素自身并不会影响皮肤生理,但缺乏生物素+万古霉素的共同处理可导致小鼠脱发。③ 万古霉素处理可诱导肠道中的鼠乳杆菌积累,后者将消耗尽肠道中剩余的生物素。④ 在无菌小鼠中单独定殖鼠乳杆菌,并喂食缺乏生物素的饮食,可逆转小鼠秃头症状。⑤ 本文表明,通过调节肠道菌群、改善饮食,可以改善皮肤生理。
鼠乳杆菌
生物素
秃头
脱发
肠道菌群
应激反应
Cell子刊:抗生素如何破坏细菌基因的协同应激反应?
差异表达基因(TIG)及可适应环境变化的表型差异性基因(PIG)在细菌应激反应中会有协同反应,但在抗生素使用条件下这样的协同反应会消失。Cell Report这篇文章特别关注于此,值得认真读一读。
应激反应
转录水平差异
表型水平差异
Antibiotic
Naïk Vietti Violi
秃头
Cell子刊:小鼠肠道菌群失调,促进生物素消耗和脱发!
这是最新的Cell Reports[IF:8.282]发出的有趣但意义重大的研究,第一次报道了抗生素引起的小鼠肠道菌群的失调,居然与生物素的缺乏(以及因失调引起的进一步缺乏)一道,促进小鼠的脱发!肠道菌群与皮肤相关病理生理学的联系,因此而一举建立起来!非常值得深度的文献,特别推荐!
秃头
鼠乳杆菌
生物素
Intestinal Dysbiosis
Alopecia
脱髓鞘病
Cell子刊:抑制中枢神经系统炎症和脱髓鞘病的肠道细菌
这是一项重要的关于肠道特定细菌抑制中枢神经系统炎症的机制研究,发现普氏菌属成员P. histicola可以通过调节小鼠的免疫系统,改善中枢神经系统炎症和相关疾病。非常值得一读,特别推荐!
脱髓鞘病
中枢神经系统
多发性硬化
实验性自身免疫性脑脊髓炎
普氏菌属
IL-2复合物
肿瘤免疫治疗耐药:EZH2也掺和了一腿!
① 抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗过程中,肿瘤内坏死因子-α(TNF-α)的产生和T细胞聚集导致黑色素瘤细胞中组蛋白甲基转移酶Ezh2表达增加,反过来沉默其自身的免疫原性和抗原提呈;② Ezh2失活逆转该耐药,与抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗协同抑制黑色素瘤生长;③ 该抗肿瘤作用依赖于肿瘤内聚集的产生干扰素-γ((IFN-γ)的PD-1(低)CD8+ T细胞和黑色素瘤细胞上PD-L1表达的下调;④ Ezh2是在靶向T细胞免疫治疗过程中调控黑色素瘤免疫逃逸的开关。
IL-2复合物
抗CTLA-4
抗PD-1
表观遗传学
免疫治疗
右旋糖酐硫酸酯钠
CR:Caspase-1活化加剧DSS诱导的结肠炎
另一项宿主(小鼠)自身基因可能影响肠道菌群、结肠炎甚至肿瘤发生的研究,推荐阅读。
右旋糖酐硫酸酯钠
半胱氨酸蛋白酶-1
半胱氨酸蛋白酶-11
结肠炎
炎性小体
Cell子刊:宿主基因和肠道菌群调节胰岛素分泌和代谢型
菌群和宿主基因互作,可以调节胰岛素分泌和代谢表型,这篇文章提供了更多证据,值得读一读。
艰难梭菌感染
Cell Reports:菌群如何调节IL-25以保护肠道?
关于菌群调节免疫分子以降低艰难梭菌感染造成的肠道和肠道屏障损害的研究,分子机制,有点枯燥,但看得懂对理解菌群和肠道的关系大有裨益。
IL-25
艰难梭菌感染
菌群
嗜酸性粒细胞
Stella Antonara
模拟禁食
Cell子刊:模拟禁食促进髓鞘再生,并改善自身免疫症状!
这是Valter D Longo和团队2016年发表于Cell Reports[IF:8.282]的模拟禁食(FMD)研究,在小鼠中发现FMD促进髓鞘再生,改善自身免疫,在多发性硬化患者身上,FMD则缓解症状。非常值得参考的研究,特别推荐!
模拟禁食
多发性硬化
髓鞘再生
Andrea K Erickson
Palmy R Jesudhasan
尿路致病性大肠杆菌
Cell Reports:菌株水平研究的新方法
新方法,又可以在宏基因组数据中分析出新结果。
尿路致病性大肠杆菌
坏死性小肠结肠炎
早产婴儿
宏基因组测序
菌株水平
群体感应
Cell Reports:促进失调肠道菌群重塑的群体感应信号
① 链霉素能够几乎完全清除厚壁菌门,使拟杆菌门在肠道菌群中占主要部分; ② 通过改造大肠杆菌使其在小鼠肠道内调节群体感应信号AI-2的水平; ③ 大肠杆菌产生的AI-2促进厚壁菌门的生长同时抑制拟杆菌门; ④ AI-2能够在肠道菌群失调的情况系重塑其组成。
群体感应
拟杆菌
厚壁菌
大肠杆菌
菌群重塑
乡村居民
Cell Reports:巴布亚新几内亚乡村居民的肠道菌群
2015年,Cell旗下Cell Reports发表的巴布亚新几内亚人的肠道菌群研究论文,转需。
乡村居民
农村地区
巴布亚新几内亚
M J A Saad
M J A Saad
黄素单氧化酶3
TMAO合成酶——黄素单加氧酶3是胆固醇平衡的重要调节因子
① 转录谱分析显示TMAO合成酶——黄素单加氧酶3(FMO3)是胆固醇代谢和胆固醇逆向转运(RCT)的重要调控因子;② 在喂养胆固醇的小鼠中,FMO3敲除改变胆汁脂质分泌、延缓胆固醇吸收、抑制肝氧化甾醇和胆固醇酯的产生,刺激非胆汁巨噬细胞RCT,从而改善调控胆固醇平衡;③ FMO3敲除通过降低肝内氧化甾醇水平和抑制LXR激活而加剧肝内质网应激和炎症反应;④ 肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路是脂质代谢和炎症的关键调节因子。
黄素单氧化酶3
胆固醇平衡
胆固醇逆向转运