Qiaoshi Lian

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国内团队：TRIM34维持肠道屏障完整性以抑制结肠炎症及相关肿瘤

来自中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵团队、李劲松团队、Yaguang Zhang团队及复旦大学附属华山医院的刘杰团队在Cellular and Molecular Immunology上发表的一项研究，在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中发现，TRIM34缺失可降低杯状细胞分泌的黏蛋白Muc2，以破坏肠道屏障的完整性，从而导致小鼠结肠炎及结肠炎相关结直肠癌易感性的增加，并报道了TRIM34促进杯状细胞分泌Muc2的机制。在溃疡性结肠炎患者中，可发现TRIM34在结肠炎症部位的表达降低；在直肠腺瘤患者中，可发现TRIM34的表达与患者的生存期显著相关。该研究结果表明，杯状细胞中的TRIM34表达对于内黏液层的形成、抑制结肠炎症及肿瘤发生十分重要。

肠道屏障 Colon inflammation Goblet cell Toll-like receptor TRIM34

国内团队：ECM1增强巨噬细胞M1极化以促进IBD

来自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵团队与复旦大学附属华山医院的刘杰团队在PNAS上发表的一项最新研究，报道了在IBD患者及IBD小鼠模型中，巨噬细胞中的胞外基质蛋白1（ECM1）高表达，且与IBD进展密切相关。机制上，ECM1通过GM-CSF/STAT5信号通路促进巨噬细胞的M1极化。

IBD IBD ECM1 GM-CSF STAT5