Margaret Alexander

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Margaret Alexander

文章数：7篇

菌群-免疫互作

Cell子刊：肠道细菌代谢酶可激活Th17细胞并诱导结肠炎

Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现迟缓埃格特菌可通过其表达的药物代谢酶——强心苷还原酶（cgr2）激活Th17细胞，促进IL-17a产生，从而促进小鼠的结肠炎。在IBD患者中，迟缓埃格特菌富集；在类风湿关节炎患者中，cgr2基因的表达增加。机制上，cgr2可代谢甾体皂甙，后者可抑制Th17细胞的活性，并与IBD严重程度呈负相关。另外，补充膳食精氨酸可抑制cgr2诱导的Th17细胞活化及小鼠结肠炎。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） Th17细胞

Cell子刊：基于噬菌体的菌群编辑新工具

菌群的精准编辑是一个重要的研究方向，Cell Reports近期发表的一项研究表明，丝状噬菌体M13可作为向肠道定植的细菌进行基因递送的媒介。使用M13递送CRISPR-Cas9系统，可在肠道中靶向携带特定靶基因的菌株，并能诱导靶细菌的基因组缺失。

菌群编辑噬菌体

菌群-免疫互作

Cell子刊：甲氨蝶呤通过影响菌群抑制宿主免疫活化

甲氨蝶呤是类风湿关节炎（RA）治疗的一线药物，可抑制哺乳动物的二氢叶酸还原酶（DHFR），但其是否直接影响肠道细菌尚未明确。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现甲氨蝶呤可通过抑制细菌的DHFR，并影响多种细胞生长所必需的保守代谢通路，从而抑制多种人体肠道细菌的生长。另外，甲氨蝶呤诱导的肠道菌群变化可抑制宿主的免疫活化，并与RA患者对甲氨蝶呤治疗的临床应答相关。

菌群-免疫互作甲氨蝶呤药物作用机制研究论文基础研究

菌群-药物互作

肠道菌群影响甲氨蝶呤对RA患者的疗效

约50%的类风湿关节炎（RA）患者对甲氨蝶呤治疗不产生充分的应答，但缺乏可预测患者应答的预后标志物。Arthritis and Rheumatology上发表的一项最新研究，对比分析了对甲氨蝶呤治疗应答及不应答的RA患者在治疗前的肠道菌群差异，发现基于菌群建立的模型可较准确地预测患者对甲氨蝶呤治疗的应答。另外，体外共培养肠道菌群与甲氨蝶呤的结果表明，肠道菌群对甲氨蝶呤的代谢或清除可能抑制甲氨蝶呤的治疗效果。

菌群-药物互作研究论文基础研究队列研究类风湿关节炎

饮食-菌群-免疫互作

Cell子刊：一文读懂饮食-菌群-免疫的互作机制（综述）

饮食摄入与免疫系统和菌群相关，由于缺乏完整的模拟机制来解释三者之间的关联，使理解和治疗慢性和传染性疾病的能力受到限制。来自Immunity上发表的一篇综述文章，详细回顾了近期在微生物学、免疫学和营养学的交叉层面上的发现，这些研究为精准营养时代奠定了基础。

饮食-菌群-免疫互作 Microbiome Nutrition IMMUNOLOGY metabolites

Cell：生酮饮食改变肠道菌群，减少肠道Th17

极低碳水高脂的生酮饮食（KD）是比高脂饮食（HFD）更极端的饮食模式，可用于干预特定疾病。KD可引起酮体生成，从而改变身体的能源类型，但人们并不清楚酮体如何影响宿主-菌群互作。《Cell》最新发表了来自美国加州大学旧金山分校的Peter J. Turnbaugh团队的研究，通过人体干预试验+小鼠模型试验，揭示了KD对肠道菌群的影响和机制，以及相关的免疫调节作用。他们发现，KD与HFD对肠道菌群的改变是有明显差异的。KD的独特性在于，其诱导生成的酮体能选择性的抑制肠道内的双歧杆菌，从而减少肠道固有层中有促炎作用的Th17细胞。这些发现强调了宿主与微生物间的化学对话，在介导饮食干预功效中的重要性。

生酮饮食宿主-菌群互作 ketogenic diet ketone bodies β-hydroxybutyrate

药物-菌群互作

Cell子刊：精准医疗中的菌群-药物互作（综述）

菌群与药物的互作可影响药物治疗效果，Cell Host and Microbe今年7月刊发的“微生物与药物”专刊中的这篇综述，详细探讨了菌群-药物互作研究领域的进展，以及用于改善药物疗效的菌群干预策略，值得专业人士参考。

药物-菌群互作药物微生物组学精准医疗