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ROS
文章数:13篇
纳米医学
苏州大学:新型纳米增敏剂或可用于增强结肠癌放疗?
如今,多种创新的放射治疗技术,如立体定向放射治疗和低分割放射治疗,已被探索用于根除肿瘤。然而,其临床中的应用受到了累积辐射剂量和缺氧引起的辐射抗性的限制。近日,苏州大学史海斌、程侠菊及团队在ACS Nano发表最新研究,通过将光敏剂氯e6和叶酸偶联到金纳米颗粒表面,进一步螯合铪,设计制备出含Hf金纳米增敏剂FA-Au-CH,可增强结肠癌放射动力学治疗,值得关注。
纳米医学
结肠癌
研究论文
基础研究
放疗
幽门螺杆菌
湖南大学:双靶向石墨级联纳米酶可“抗幽”?
幽门螺杆菌是多种胃疾病的主要致病因子,然而,幽门螺杆菌的治疗受到胃酸和胃蛋白酶破坏靶向药物的挑战。近日,湖南大学陈卓及团队在Small发表最新研究,设计出一种双靶向级联催化纳米酶(PtCo@G@H2A)可以在pH响应中产生ROS和NO,用于治疗幽门螺杆菌 ,性能较好,值得关注。
幽门螺杆菌
纳米医学
研究论文
基础研究
血红素
溃疡性结肠炎(UC)
ROS响应性纳米载体缓解小鼠结肠炎
溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性或复发性炎症性疾病,治疗效果有限。Pterosilbene(PSB)是一种基于多酚的抗氧化剂,因其抗炎和抗氧化活性而受到广泛关注。西安交通大学的涂康生、张明真和杭州医学院的许秋然合作在Molecular Therapy发表文章,开发了一种活性氧(ROS)响应性叶酸(FA)功能化纳米颗粒(NP),用于有效递送PSB治疗UC。这种具有ROS响应和ROS清除的纳米载体或可作为UC的替代治疗方法,也可以作为经典抗炎药的增强剂。
溃疡性结肠炎(UC)
纳米药物
ROS
黑色素瘤
维生素C和A降低ROS,加速恶性黑色素瘤转移
氧化应激是恶性黑色素瘤细胞迁移和转移的障碍。因此,用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)减少氧化应激,可刺激黑色素瘤细胞在体外迁移和体内转移。然而,目前还不知道其他抗氧化剂是否具有类似NAC的效应。Redox Biology近期发表的文章,发现多种的抗氧化剂都可加速黑色素瘤的迁移和转移,且转录因子BACH1参与其中。
黑色素瘤
膳食抗氧化剂
ROS
氧化三甲胺
氧化三甲胺促进代谢重编程及内质网应激,从而增强训练免疫介导的炎症
JCI insight上发表的一项最新研究结果,发现在人主动脉内皮细胞中,氧化三甲胺(TMAO)可通过诱导代谢重编程,促进糖酵解,并诱导线粒体ROS,以促进内皮细胞活化及其向先天性免疫细胞的转分化,从而增强训练免疫介导的炎症反应。在慢性肾病患者中,可观察到内质网应激基因及线粒体基因的表达上调。
氧化三甲胺
代谢重编程
内质网应激
线粒体基因
ROS
钼纳米颗粒
上海交通大学医学院:或可用于IBD治疗的口服零价钼纳米点
炎症性肠病(IBD)每年影响数百万人。活性氧(ROS)的过度产生在IBD的进展中起着关键作用,并将成为潜在的治疗靶点。来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的王正廷、倪大龙、胡伟国和上海交通大学医学院上海市免疫学研究所叶幼琼等人发表在Science Advances上的一项研究制备了一种口服零价钼纳米点(ZVMNs),具有生物安全性高、ROS清除能力强、耐酸和抗炎等特性,将为IBD患者提供一种有希望的替代治疗方案。
钼纳米颗粒
炎症性肠病(IBD)
ROS
NF-κB
SIRT6
Nature子刊:新细胞亚群pPDH+细胞是肠癌发生的起始细胞
肿瘤细胞的一个最重要的特征是具有warburg效应,即肿瘤细胞能量代谢途径为糖酵解途径。尽管目前对于糖酵解途径在肿瘤发展中的作用得到了深入的阐释,然而最重要的一点,在肿瘤发生早期,异常细胞是如何实现从正常的TCA循环转换为糖酵解的机制仍不明确。近期一篇发表在Nature子刊Nature Communications上的研究,通过对肠癌和肠道上皮细胞的研究,发现一群具有warburg类似代谢效应的细胞类群,这个亚细胞类群具有较高的丙酮酸脱氢酶激酶活性,通常处于静息状态,具有肠干细胞和分泌细胞的分子特征,其高糖酵解活性的代谢特征可以抑制ROS的产生,维持细胞干性,但也增加了癌化潜能。这些结果揭示了糖酵解在肠干细胞的维持和癌细胞发生早期的作用。
SIRT6
肠癌发生
丙酮酸脱氢酶激酶
pPDH+细胞
糖酵解
超氧化物歧化酶1(SOD1)
SOD1抑制氧化应激以缓解结肠炎
包括超氧化物自由基在内的活性氧在结肠炎中扮演重要角色,超氧化物歧化酶1(SOD1)可破坏体内的超氧化物自由基。Redox Biology上发表的一项最新研究,发现SOD1缺失可增强小鼠的氧化应激,并破坏肠道上皮屏障、降低抗氧化酶活性、增加促炎症性免疫细胞的结肠浸润,以恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。而恢复SOD活性可抑制p38-MAPK/NF-κB信号介导的炎症与凋亡反应,从而缓解结肠炎。
超氧化物歧化酶1(SOD1)
ROS
immune response
Acute colitis
BA SOD
患者来源类器官
华中科大:大肠癌细胞间的代谢共生如何影响肿瘤生长?
肿瘤内包含了具有不同代谢特征和表型的细胞,但不同癌细胞亚群的代谢共生作用如何影响肿瘤进展尚不清楚。来自华中科技大学的Jichao Qin研究团队在Cancer Letters发表的最新研究表明,结直肠癌肿瘤干细胞(CSCs)和非CSCs具有不同的代谢特征,且非CSCs来源的乳酸可促进CSCs自我更新,从而促进肿瘤生长。
患者来源类器官
研究论文
基础研究
代谢共生
MCT4
结直肠癌
国内团队:纳米颗粒敏化Apo2L/ TRAIL耐药大肠癌患者
目前结直肠癌(CRC)治疗的一个主要问题是对化疗的反应不足,主要归因于CRC发展过程中肿瘤来源的失调和对正常凋亡通路的逃避。因此,重建肿瘤细胞凋亡通路是治疗CRC的一项重要新兴策略。TRAIL/Apo2L可通过促凋亡受体DR4和DR5诱导肿瘤选择性和p53不依赖的凋亡,其绕过内源性凋亡,直接激活外源性凋亡通路,在临床上备受期待。尽管TRAIL/Apo2L单药治疗在临床前研究中显示了令人鼓舞的结果,但一些靶向TRAIL/Apo2L受体的候选生物药在临床试验中未能达到其主要终点。主要障碍之一是TRAIL/Apo2L的获得性耐药,其机制是多方面的,包括DR4/DR5和caspase-8表达下调。来自厦门大学的刘刚研究团队近日在Biomaterials发表最新研究,开发了一种基于FDA批准的氧化铁纳米颗粒NanoTRAIL,可通过产生ROS-触发的JNK激活,并诱导随后的自噬辅助DR5上调,敏化Apo2L/ TRAIL耐药患者,提高TRAIL/Apo2L在CRC中的疗效,或可应用于临床治疗。
结直肠癌
TRAIL/Apo2L
Iron oxide nanoparticle
ROS
autophagy
自身免疫
Cell子刊:管住嘴!吃糖太多可能促进自身免疫疾病
近年不少研究表明糖摄入过多,可增加多种慢性疾病风险。Immunity上发表的一项最新研究表明,高葡萄糖摄入可通过诱导Th17细胞分化,加剧小鼠自身免疫疾病,为临床上防治相关疾病带来启示。
自身免疫
T helper-17 cells
Th17
high glucose
transforming growth factor-β
NADPH氧化酶
胃肠道内的NADPH氧化酶和ROS信号(综述)
Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章,详细介绍了活性氧(ROS)及产生ROS的NADPH氧化酶在胃肠道稳态调节及疾病中的作用。
NADPH氧化酶
ROS
Wataru Ogawa
Yasuko Morita
胃癌
胃癌预后标志物新发现
发表在《Cancer Research》的一项最新研究发现在胃癌患者中,管家基因ME2通常和抑癌基因SMAD4共同丢失。进一步研究发现,当ME2与SMAD4共同缺失,且在葡萄糖剥夺、贴壁不依赖性生长、实体瘤形成等能量压力下,ME2同工酶ME1表达上调以维持胞内NADPH水平、消除胞内活性氧。
胃癌
苹果酸酶
ME1
ME2
SMAD4