整合素-β1

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Bruton's酪氨酸激酶抑制剂

Nature Communication：依鲁替尼治疗套细胞淋巴瘤耐药机制和解决之道

① 套细胞淋巴瘤（MCL）细胞通过进化程序、由MCL细胞和肿瘤微环境（TME）之间发生动态反馈驱动而发生ibrutinib获得性耐药；② 导致激酶组获得性重组，避开ibrutinib的作用和PI3K-AKT-mTOR与整合素-β1信号相互激活；③ 联合破坏B细胞受体信号和PI3K-AKT-mTOR 轴导致MCL从TME中释放，逆转耐药，增强对MCL患者及患者来源肿瘤细胞异种移植瘤模型的抗MCL疗效；④ TME介导原发和获得性耐药机制，针对MCL和其他B细胞恶性肿瘤的新的联合治疗方法。

Bruton's酪氨酸激酶抑制剂套细胞淋巴瘤（MCL）暴发性进展肿瘤微环境(TME) 动态反馈