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Nobuhiko Kamada
文章数:16篇
IBD
DUOX2突变或增加IBD风险
双重氧化酶(DUOX)催化的过氧化氢释放是一种原始的肠道上皮先天性防御应答。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,鉴定出了多个罕见的DUOX2功能缺失突变体,与血浆IL-17C水平的升高显著相关,而DUOX2及IL-17C在IBD患者的粘膜中均高表达。缺失DUOX2可增加小鼠的肠道IL-17C水平,并导致以变形菌门中的致病共生菌扩增为特征的肠道菌群失调。在病例-对照研究中发现,携带DUOX2突变与IBD风险增加相关。
IBD
研究论文
基础研究
风险基因
队列研究
结肠炎
粘附侵袭性大肠杆菌调节肠道炎症的机制
与肠道炎症相关的肠道菌群失调的特征是特定细菌的大量繁殖,如粘附侵袭性大肠杆菌(adherent-invasive Escherichia coli,AIEC)的数量增加,这是一种与炎症性肠病的发展相关的细菌种群。然而,AIEC影响结肠炎的确切机制仍不清楚。发表在PLoS Pathogens上的一篇研究发现,AIEC通过表面脂多糖O抗原结构与宿主补体系统相互作用进而调节对结肠炎的敏感性。该研究为肠道微生物通过补体系统控制结肠炎的机制提供了新的见解,并为产生抗宿主清除的益生菌菌株提供了可能的策略。
结肠炎
补体C3
黏附侵袭性大肠杆菌
肠道菌群与疾病
脂多糖
炎症性肠病
Cell:牙周炎“坏细菌”加剧肠道炎症的双重机制
越来越多的研究显示,口腔中的致病共生菌可能是一些疾病(特别是肠道疾病)的重要诱因和帮凶。《Cell》最新发表的一项研究发现,牙周炎导致的口腔致病共生菌增多,能加剧结肠炎。一方面,这些“坏细菌”在口腔炎症时大量积累,可移位到发炎的肠道中定植下来,直接增加肠道的炎症反应;另一方面,牙周炎发生时,这些菌还能通过诱导能迁移至肠道的致病性Th17细胞,来间接加剧肠道炎症。这些发现说明,口腔和肠道在菌群和免疫两个层面上都是紧密相连的,保护肠道健康一定不能忽视口腔健康。
炎症性肠病
口腔菌群
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Periodontitis
microbiota
菌群-免疫互作
Nature子刊:IL-22帮助肠道菌群抑制艰难梭菌感染
肠道菌群了介导对艰难梭菌的定殖抗性以抑制艰难梭菌感染,但宿主免疫在其中的影响尚未明确。Nature Medicine上发表的一项最新研究发现,肠道菌群定殖可诱导IL-22的产生,IL-22可增强宿主黏液的糖基化修饰,从而促进考拉杆菌属的生长,而考拉杆菌属物种可与艰难梭菌争夺琥珀酸盐以抑制后者的定殖。
菌群-免疫互作
艰难梭菌感染
糖基化
IL-22
菌群-免疫互作
饮食-菌群互作
Nature子刊:减少饮食中的丝氨酸或可抑制肠道炎症
Nature Microbiology上发表的一项最新研究,发现在炎症肠道中,肠杆菌科菌株可通过分解L-丝氨酸,增强其在肠道内与共生菌群的竞争能力。而在移植了克罗恩病患者菌群的结肠炎小鼠模型中,喂食缺少L-丝氨酸的饮食可抑制肠杆菌科菌株的生长,并缓解结肠炎。
饮食-菌群互作
肠杆菌科
L-丝氨酸
饮食-菌群互作
肠道炎症
炎症性肠病
Nature子刊:改善肠道屏障、菌群和炎症的纳米药物或能治疗结肠炎
目前治疗炎症性肠病(IBD)的方法主要集中在抑制过度活跃的免疫反应上,但除了过度炎症反应外,IBD中还存在菌群失调和肠屏障紊乱等问题。Nature Materials本周发表的一项最新研究,开发了一种纳米药物,可在小鼠模型中同时改善肠道屏障、菌群和炎症三个问题,未来或能造福患者。
炎症性肠病
药物治疗
纳米药物
透明质酸
胆红素
肠道纤维化
致病共生菌通过鞭毛蛋白激活IL-33-ST2信号通路促进肠道纤维化
肠道纤维化是克罗恩病的一种严重并发症。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现致病共生菌——黏附侵袭型大肠杆菌LF82可通过其鞭毛蛋白,增加IL-33受体ST2的表达,以促进结肠炎小鼠模型中的肠道纤维化发展。
肠道纤维化
致病共生菌
鞭毛蛋白
IL-33信号通路
肠道纤维化
原发性硬化性胆管炎
Nature子刊:肠道中的致病共生菌如何促进原发性硬化性胆管炎?
原发性硬化性胆管炎(PSC)是一种慢性炎性肝病,常伴随溃疡性结肠炎,肠上皮屏障紊乱可能是共同致病因素。Nature Microbiology本周发表的最新研究发现,PSC患者肠道菌群中的肺炎克雷伯菌可在肠上皮“打洞”,之后的致病共生菌移位可引起肝脏中的Th17应答,从而促进PSC疾病进展。这些发现提示,靶向肺炎克雷伯菌等菌群中的危险分子,恢复肠道屏障功能,或减少Th17免疫应答,是防治PSC的潜在策略。
原发性硬化性胆管炎
致病共生菌
肠道屏障
Th17应答
细菌移位
Cell子刊:乳酸及其产生菌可促进肠道干细胞介导的肠上皮发育和再生
双歧杆菌和乳杆菌被认为是对健康有益的细菌,Cell Host and Microbe本周发表的一项最新研究发现,这些菌所产生的乳酸可促进肠道干细胞(ISC)增殖以及肠上皮细胞分化,参与ISC介导的肠上皮发育和再生。该研究表明乳酸及其产生菌,或可用于预防化疗和放疗引起的肠道损伤。
肠道菌群
Cell子刊:乳酸及其产生菌可促进肠道干细胞介导的肠上皮发育和再生
双歧杆菌和乳杆菌被认为是对健康有益的细菌,Cell Host and Microbe本周发表的一项最新研究发现,这些菌所产生的乳酸可促进肠道干细胞(ISC)增殖以及肠上皮细胞分化,参与ISC介导的肠上皮发育和再生。该研究表明乳酸及其产生菌,或可用于预防化疗和放疗引起的肠道损伤。
肠道菌群
Gut microbiota
Symbiont
intestinal stem cell
lactate
肠道致病菌感染
Gut:抗腹泻性细菌感染的新机制
NOD2基因变异与克罗恩病相关,缺少NOD2基因的小鼠对鼠柠檬酸杆菌(可模拟人致病性大肠杆菌感染的小鼠致病菌)的易感性增加,Gut近期发表的一项研究,揭示了NOD2下游的RIPK2和再生家族3β(REG3b,又名再生胰岛衍生蛋白3β)在清除鼠柠檬酸杆菌中的作用机制,并表明该过程与RIPK2缺失造成的肠道菌群组成改变无关。
肠道致病菌感染
免疫
肠道菌群
系统性细菌感染
Science子刊:IL-22限制细菌铁元素获取以抑菌
限制细菌获得铁元素会抑制细菌的生长,IL-22在此间发挥什么作用呢?看看本文。
IL-22
系统性细菌感染
营养性免疫
Cian J Hill
Catherine Stanton
菊粉、阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖等
Cell:膳食纤维缺乏,肠道菌群降解黏膜屏障并促进感染
今天上线的Cell,看题目就知道要不要看,重磅文献!
菊粉、阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖等
膳食纤维益生元
研究论文
啮齿动物(小鼠)
动物实验
限菌小鼠
Cell:膳食纤维缺乏,肠道菌群降解黏膜屏障并促进感染
今天上线的Cell,看题目就知道要不要看,重磅文献!
限菌小鼠
黏膜屏障
糖蛋白
结肠炎
膳食纤维
Th17细胞
Cell:细菌如何诱导产生肠道Th17细胞?
这是2015年发表在Cell上,关于肠道中到底有哪些细菌诱导产生Th17细胞的研究,这是非常重要的肠道微生物、免疫细胞和肠道炎症相互作用的研究,值得好好看看。
Th17细胞
肠道上皮细胞
Min-Jeong Shin
Soo Jin Yang
毒力基因
Science:病原菌在肠道的定殖,受毒力基因表达调控
这是2012年发表在Science上关于病原体依赖于毒力基因的表达而在肠道定殖并拓展的研究,明确毒力基因调节了病原菌与肠道其他细菌的竞争优劣势。经典研究,值得特别关注。
毒力基因
致病菌定殖