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EGFR突变
文章数:7篇
EGFR突变
肺癌多发脑转移:靶向药战胜放疗?
① 对于合并多发脑转移的、EGFR突变的非小细胞肺癌患者,全脑放疗和靶向药,是两个可能的选择;② 本研究对比埃可替尼与全脑放疗联合同步4-6周期化疗,用于EGFR突变的多发脑转移的晚期非小细胞肺癌患者;③ 埃可替尼组颅内进展后可交叉到全脑放疗,颅外进展后可增加化疗,全脑放疗组进展后可交叉到埃可替尼组;④ 入组了176名患者,平均随访16.5个月,埃可替尼组无疾病进展生存时间为10.0个月,全脑放疗组为4.8个月(HR 0·56,p=0·014)。
EGFR突变
脑转移
埃可替尼
全脑放疗
Dacomitinib分子
达克替尼PK吉非替尼:EGFR突变的非小细胞肺癌,再添一个靶向药
① 达克替尼为不可逆EGFR抑制剂,抑制ErbB蛋白家族的三个成员,包括EGFR/HER1、HER2和HER4;② 2017年ASCO报告了ARCHER 1050 III期临床研究结果,452例一线晚期EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者1:1随机接受达克替尼和吉非替尼治疗,中位无进展生存期(PFS),分别为14.7个月和9.2个月,HR 0.59,中位疗效持续时间分别为14.8个月和8.3个月,HR 0.40;③ 皮肤毒性和胃肠毒性增加;④ 达克替尼可望成为晚期EGFR突变NSCLC一线治疗新选择。
Dacomitinib分子
EGFR突变
非小细胞肺癌(NSCLC)
吉非替尼
EGFR突变
液体活检:动态监测靶向药疗效
① 8例EGFR突变NSCLC患者,治疗期间,收集91份血浆样本,分析体细胞突变,定量ctDNA水平的变化,亚组患者收集疾病进展前后血样;② 在治疗开始时血浆L858R、T790M和TP53突变水平升高,影像学缓解后下降,疾病进展时这些突变的水平上升,EGFR靶向治疗有效后下降,疾病进展前再次上升;③ 监测ctDNA的定量变化,更易于判断接受免疫治疗和TKI治疗的EGFR突变NSCLC患者的疗效或疾病进展。
EGFR突变
循环肿瘤DNA(ctDNA)
非小细胞肺癌(NSCLC)
酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)
免疫治疗
曲妥珠单抗(Trastuzumab )
EGFR靶向药耐药后HER2通路激活的肺癌病人:试一试赫赛汀?
① 21例肿瘤患者(EGFR抑制剂治疗后,HER2+ EGFR突变患者)参与紫杉醇联合曲妥珠单抗治疗的安全性和功效研究;② 17例可评估,主要终点:7例PR,CT评价前:2例SD、7例PD、1例具临床进展;③ 3例≥3级毒性:疲劳、神经病变和中性粒细胞减少症;④ 4例(6例中)HER2为阴性,表明该组合可有效针对HER2阳性肿瘤细胞,且HER2是有效靶标;⑤ 联合治疗耐受性良好,且对EGFR突变和HER2旁路激活并EGFR抑制剂耐受肿瘤患者持久客观肿瘤反应。
曲妥珠单抗(Trastuzumab )
紫杉醇(Paclitaxel )
非小细胞肺癌(NSCLC)
EGFR突变
HER2阳性
EGFR突变
EGFR突变阳性的III期非小细胞肺癌:靶向药与化疗,哪个强
① EGFR突变患者,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在疗效和安全性方面优于化疗,提高放疗疗效;② 41例入组组织学/细胞学确认的不可手术IIIA/IIIB期NSCLC患者,ECOG PS 0-1,EGFR 19或21外显子突变,1:1随机,接受厄洛替尼(E)或依托泊苷/顺铂(EP)同步常规分割放疗;③ E组PFS明显长于EP组,分别为27.86个月和6.41个月,ORR分别为60%和38.1,DCR%分别为65%和47.6%;④ 不良事件发生率两组相似,最常见的3度以上AE分别为皮疹和血液系统毒性。
EGFR突变
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)
非小细胞肺癌 (NSCLC)
非小细胞肺癌
肺癌脑转移:放疗还是靶向?
① 立体定向放疗手术(SRS)、全脑放疗(WBRT)、EGFR-TKI均可用于治疗EGFR基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移;② 本研究从6个中心纳入351位EGFR基因突变的NSCLC脑转移患者,他们均未接受过EGFR-TKI治疗;③ 受试者分为三组:1)SRS随后EGFR-TKI,2)WBRT随后EGFR-TKI,3)EGFR-TKI随后于颅内进展部位SRS/WBRT④ 三组患者中位的总体生存期分别为46个月、30个月、25个月(P< .001),2)组和3)组相比,2)组更倾向于不良预后(P= .001)。
非小细胞肺癌
脑转移
EGFR突变
TKI治疗
非小细胞肺癌
肺癌第三代靶向药耐药怎么办:Brigatinib与EGFR单抗联合!
① 奥希替尼(AZD9291)是治疗携带表皮生长因子受体(EGFR)-T790M突变的肺癌患者的有效药物;② EGFR上新出现的C797S点突变,是导致奥希替尼耐药的重要原因;③ 目前尚无有效的药物能克服C797S / T790M /激活突变(三重突变)导致的耐药;④ 计算机模拟表明:Brigatinib能与EGFR三重突变蛋白的ATP结合口袋结合,或能抑制EGFR信号通路的持续激活;⑤ 体外试验证实:Brigatinib与EGFR单抗联合使用,能基本逆转三重突变导致的药物耐药。
非小细胞肺癌
奥斯替尼耐药
EGFR突变
Hadar Neuman
Omry Koren