克唑替尼

搜索
登录

克唑替尼

文章数：5篇

非小细胞肺腺癌（NSCLC）

肺癌免疫治疗又出新药,布加替尼疗效远超克唑替尼！

布加替尼是新一代间变性淋巴瘤激酶抑制剂，对克唑替尼难以治疗的ALK阳性非小细胞肺癌患者疗效显著。在既往未接受ALK抑制剂的ALK阳性NSCLC患者中，接受布加替尼的患者无进展生存期明显长于接受克唑替尼的患者。

非小细胞肺腺癌（NSCLC） NLK抑制剂 ALK抑制剂布加替尼克唑替尼

MET-GRB2复合物：与MEK抑制剂敏感性密切相关

① 采用生化学方法、细胞生存能力研究以及邻位连接分析，检测406例肺癌患者样本中的MET信号传导复合物，和308例实体瘤的PDX；② 在6例MET扩增的肺癌PDX模型中评估克唑替尼疗效；③ MET与适配器蛋白GRB2的相互作用，是MET癌基因生存信号传导所必须，仅在MET扩增的PDX和患者样本中检出MET:GRB2复合物，生存能力强；④ 细胞株及PDX模型中，MET:GRB2复合物缺失则MET TKI无效，MET:GRB2存在，鉴定出Δexon14 MET拼接异构体肿瘤亚型，CRZ有效。

邻位连接克唑替尼 cMET Siew C Ng Tao Zuo

Alectinib分子

ALK阳性非小细胞肺癌一线治疗之争：艾乐替尼完胜克唑替尼

① 艾乐替尼为高度选择性间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂，303例初治ALK阳性晚期NSCLC患者随机接受alectinib （600 mg 每日二次）或克唑替尼（250 mg每日二次）；② 艾乐替尼组中位随访18.6个月，克唑替尼组中位随访17.6个月，疾病进展或死亡的发生率两组分别为41%和68%；③ 研究者评估的12个月无事件生存率分别为68.4%和48.7%，HR 0.47，Alectinib组总计12%患者发生CNS进展，克唑替尼组为45%，HR 0.16；④ 3-5度不良事件发生率分别为41%和50%。

Alectinib分子间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌(NSCLC) 中枢神经系统(CNS)转移克唑替尼

克唑替尼耐药的ALK阳性的肺癌：brigatinib，安全有效

① BRG为强效、选择性ALK抑制剂，抑制野生型ALK以及与CRZ耐药相关的广谱突变，包括G1202R；② 291例参与BRG Ph1/2 或关键Ph2 （ALTA）临床试验的CRZ-耐药ALK+ NSCLC患者，BRG治疗开始（基线BL）和BRG治疗结束（EOT）时收集血浆样本，检验BRG疗效与ALK突变状态之间的相关性；③ 67例患者BL时获得血浆样本，20例在EOT时收集血浆样本；④ BRG治疗的cORR为49%，45% （30/67）患者血浆中检出ALK融合，cORR 57%。

克唑替尼非小细胞肺癌 (NSCLC) ALK扩增 ALK融合基因突变 brigatinib (BRG)分子

非小细胞肺癌

ALK突变肺癌患者是否适合接受克唑替尼治疗：循环肿瘤细胞监测，大有裨益

① 克唑替尼，是晚期ALK重排突变的非小细胞肺癌的一线治疗方案，有效率很高，但疗效维持的时间差别很大，并最终会耐药；② 本研究尝试采用循环肿瘤细胞（CTC）上ALK重排突变以及ALK基因拷贝数，来预测克唑替尼疗效的持续时间；③ 前瞻性入组一线接受克唑替尼治疗的39例肺癌患者，用药前及用药2月后采集CTC，并分析CTC上的ALK变异情况；④ CTC上ALK重排突变，不能预测无疾病进展生存时间（PFS）；但CTC上ALK基因拷贝数的下降，与PFS明显相关。

非小细胞肺癌 ALK基因克唑替尼循环肿瘤细胞(CTCs) 基因拷贝数变异