食源性肥胖

灵芝多糖破壁灵芝孢子粉研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

先前研究发现，无菌小鼠比正常小鼠更瘦，且表现出食源性肥胖的抗性，提示肠道菌群与肥胖及代谢疾病的因果关联。Acta Physiologica上发表的一项最新研究，发现在喂食西式饮食的情况下，无菌小鼠与正常小鼠同样可发展出肥胖、糖耐受受损、肝脏脂肪变性及脂肪组织炎症，提示肠道菌群可能并非食源性肥胖发生的必需因素。

食源性肥胖 Diabetes Diet germ‐free mice Metabolic syndrome

亚精胺

浙江工业大学：亚精胺调节肠道菌群以抑制肥胖

亚精胺食源性肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

膳食多糖

萝卜叶多糖改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖

萝卜叶是韩国人餐桌上常见的蔬菜。Food Chemistry上发表的一项最新研究，发现每日喂食萝卜叶中的多糖组分，可缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖、肠道通透性增加、结肠损伤、肠道菌群失调、脂代谢失调等表型。

膳食多糖食源性肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）

哈尔滨医科大学：绿茶中的EGCG如何延长肥胖大鼠寿命

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中含量最高的儿茶素。先前的研究表明，EGCG可延长健康大鼠的寿命。来自哈尔滨医科大学的牛玉存团队在Aging Cell上发表的一项最新研究，报道了在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中，EGCG可改善血糖、脂代谢、炎症及氧化应激，以恢复肥胖而导致减少的寿命。

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）食源性肥胖大鼠寿命脂代谢

短链脂肪酸

丙酸缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖及NASH，并改善脑血管功能

《FASEB Journal》上发表的一项最新研究，发现在缺失LDL受体的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型中，喂食丙酸可缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖、脂肪肝、肝脏炎症，降低小鼠的收缩压及空腹胰岛素水平，并改善脑血管功能，但同时可促进焦虑，并抑制海马中的突触形成。

短链脂肪酸 cerebral vasoreactivity cognition liver fibrosis neuroimaging

白藜芦醇

中国农大胡小松、陈芳等：白藜芦醇调节菌群，改善小鼠食源性肥胖

白藜芦醇是一种天然多酚，具有抗肥胖作用。来自中国农业大学的胡小松团队与陈芳团队在《Free Radical Biology and Medicine》上发表的一项最新研究，发现白藜芦醇可通过改善小鼠的肠道菌群组成与功能，从而改善肥胖及相关的代谢指标。

白藜芦醇 Obesity Resveratrol Gut microbiota Metabolism

O-GlcNAc转移酶

Nature子刊：O-GlcNAc转移酶促进食源性肥胖的机制

O-GlcNAc转移酶 O-GlcNAc转移酶食源性肥胖动物实验内脏脂肪组织

生物钟

预防食源性肥胖，中央生物钟的多巴胺信号或是关键

富含脂肪和糖的高热量美味食物，会刺激过度进食，从而导致肥胖。Current Biology近期发表的研究显示，大脑视交叉上核的中央生物钟中的多巴胺信号，可促进用餐时间以外的过度进食，是防治食源性肥胖的潜在靶点。

生物钟 Obesity Feeding Meal time Palatable food

脂代谢

Nature子刊：HDAC3调控肠道脂代谢

组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）调控多种组织中的脂代谢基因，但对肠道上皮脂代谢的调控作用尚未明确。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在肠道中特异性敲除HDAC3，可增加肠道上皮细胞的脂肪酸氧化速率并影响肠道脂代谢，从而抑制小鼠的食源性肥胖，提示HDAC3或可作为肥胖及相关疾病的潜在治疗靶点。

脂代谢食源性肥胖脂质组 HDAC3 肠道上皮细胞

绿茶

杨恒文+尹芝南：摄入绿茶可预防小鼠的食源性肥胖

来自暨南大学生物医学转化研究院的杨恒文和尹芝南与团队合作的最新研究，近日在Journal of Functional Foods上发表。该研究发现在小鼠进行高脂饮食之前摄入绿茶，可有效预防高脂饮食诱导的体重增加；而在小鼠的食源性肥胖已经发生后再摄入绿茶，则无此预防效果。绿茶对食源性肥胖有长期预防作用，可能与其对肠道菌群的调节相关。

绿茶 Green tea Gut microbiota Obesity Prevention

代谢节律

Science：菌群如何掌控肠道代谢生物钟

生物体的代谢存在明显的昼夜节律性，Science最新发表来自德克萨斯大学西南医学中心团队的一项小鼠研究，表明菌群控制宿主小肠上皮细胞的营养摄入和代谢的昼夜节律性。该过程中，组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）整合肠道菌群和光暗节律信号，是调控代谢基因节律性表达的关键因子。这些发现为肠道菌群调控宿主代谢和生物钟提供了新的机制，也表明靶向肠上皮HDAC3，或是治疗肥胖等代谢疾病的新策略。Science同期专门配发了解读性的观点文章（链接见延伸阅读），不妨搭配阅读。

代谢节律菌群-宿主互作表观遗传小肠上皮细胞组蛋白脱乙酰酶3

肥胖

Cell子刊：高脂饮食影响大脑免疫细胞线粒体，促进炎症和肥胖

小胶质细胞在大脑中发挥重要免疫功能。Cell Metabolism发表的一项小鼠研究表明，高脂饮食可诱导下丘脑小胶质细胞的线粒体形态和功能发生变化，这些变化由线粒体蛋白UCP2介导，可引起小胶质细胞活化和神经炎症，影响调控食欲的下丘脑神经元，促进肥胖发生。这些发现为防治肥胖相关代谢疾病提供了新的思路。

肥胖 POMC DIET-INDUCED OBESITY Hypothalamus Metabolism

食源性肥胖

Cell子刊：天然淋巴细胞介导小鼠的食源性肥胖

食源性肥胖食源性肥胖天然淋巴细胞肠道免疫动物实验

肥胖与代谢

GLP-1和PYY可能不是调节肥胖的关键因子

胰高血糖素样肽-1(GLP-1) 和肽酪氨酸酪氨酸(PYY) 在肥胖和代谢疾病中的作用广受关注。《Molecular Metabolism》近期发表研究，发现双重敲除GLP-1和PYY无法对肥胖、代谢疾病以及减肥手术的效果产生影响，代谢疾病发生和改善的机制可能涉及复杂的通路调控。

肥胖与代谢 Bariatric surgery incretin PYY GLP-1

食源性肥胖

上海奉贤中心医院：食源性肥胖影响大鼠的肝脏药物代谢

来自上海奉贤中心医院的Feng Xu团队在Biochemical Pharmacology上发表的一项最新研究，发现高脂饮食在引起大鼠肥胖的同时，可降低肝脏药物代谢酶的表达及活性，并影响肝脏转运蛋白的表达。

食源性肥胖 Obesity fatty liver drug-metabolizing enzymes transporters

白藜芦醇

长庚大学：白藜芦醇可改善母源、早期高脂饮食引起的大鼠肥胖

亲代的高脂饮食和出生后的高脂饮食均会影响日后的机体代谢状况。长庚大学医学院的团队近期在《Molecular Nutrition and Food Research》发表研究，指出白藜芦醇可改善母源、婴幼儿期高脂饮食引起的肥胖。该结果有助于揭示白藜芦醇在控制肥胖中的作用机制。

白藜芦醇食源性肥胖 adipose tissue high-fat diet leptin resistance

肾脏纤维化

西式饮食促进肾脏病变的新机制

《Hypertension》上发表的一项最新研究，发现西式饮食可引起雌性小鼠的内皮盐皮质激素受体活化，激活氧化应激及炎症反应，导致肾脏内皮细胞功能受损，从而促进肾脏动脉硬化及纤维化。该结果对研究饮食与肾脏病变之间的关系具有参考价值。

肾脏纤维化西式饮食 blood pressure Diet western

肥胖

Nature子刊：增加脂肪细胞的肌酸摄取或可减肥

《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现脂肪细胞中肌酸转运蛋白的敲除可显著降低小鼠的全身能量消耗，从而促进食源性肥胖的发生。该研究结果提示，增加脂肪细胞的肌酸摄取能力，或是治疗肥胖及肥胖相关代谢障碍的潜在策略。

肥胖肥胖食源性肥胖动物实验脂肪细胞

食源性肥胖

Nature子刊：激活腺苷酸激酶或有利于燃脂

腺苷酸激酶（AMPK）是重要的能量稳态调节酶。本研究发现，AMPK的持续激活可促进皮下白色脂肪组织产热，以增加全身能量消耗的方式抵御食源性肥胖。该成果对治疗食源性肥胖具有重要参考价值。

食源性肥胖动物实验白色脂肪组织肥胖腺苷酸激酶

合生制剂

合生制剂改善食源性肥胖小鼠的代谢及菌群

Molecular Metabolism上发表的一项研究，使用益生菌、益生元及合生制剂干预高脂饮食喂养的小鼠，发现合生制剂可改善多项代谢指标，且其代谢改善作用与其对肠道菌群的调节相关。

合生制剂动物研究食源性肥胖合生制剂 Liping Zhao

食源性肥胖

成年时期的食源性肥胖影响小鼠的行为、免疫及寿命

Brain Behavior and Immunity上发表的一项最新研究，在小鼠成年时期喂养高脂饮食诱导肥胖，可诱导小鼠的焦虑行为，并损伤免疫细胞功能，引发氧化应激状态，缩短雄性小鼠的寿命，并引起雌性小鼠的免疫衰老。

食源性肥胖 behavior immune function Late adulthood diet-induced obesity onset life span

食源性肥胖

北大+深大团队：平滑菱形藻提取物通过调节肠道菌群抑制小鼠的食源性肥胖

来自北京大学及深圳大学的团队合作在Molecular Nutrition and Food Research上发表的一项最新研究，发现平滑菱形藻提取物可抑制高脂饮食引起的小鼠肥胖，且与肠道菌群的重塑相关。

食源性肥胖 Nitzschia laevis Gut microbiota microalgae Obesity

甘露糖

Cell子刊：甘露糖改善小鼠肠道菌群并抑制肥胖

来自Cell Reports上发表的一项最新研究，发现生命早期补充甘露糖可抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖，但在小鼠肥胖发生后再补充甘露糖则无此效果。甘露糖可能是通过改善小鼠的肠道菌群，降低小鼠对能量的摄取，从而达到抑制肥胖的作用。

mannose high-fat diet Obesity gut microbiome RNA-seq

肠-脑轴

徐州医科大学：菌群-肠-脑轴在小鼠食源性肥胖中的作用

Journal of Nutritional Biochemistry上发表的一项来自徐州医科大学的最新研究发现，高脂饮食诱导小鼠肥胖的过程中，一些小鼠发展出肥胖，一些小鼠则对肥胖有抗性。进一步分析发现，2组小鼠的肠道菌群组成有所差异，包括一些与认知相关的细菌的变化。另外，肠道屏障功能、肠道炎症、神经营养因子等也在饮食诱导的肥胖中发挥了重要作用。

肠-脑轴肠-脑轴食源性肥胖 Chenthamarakshan Vasu Benjamin M Johnson

利拉鲁肽

利拉鲁肽调节肥胖小鼠的肠道菌群并缓解NAFLD

胰岛素抵抗及糖尿病等代谢紊乱与肥胖及非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相关，因此用于治疗胰岛素抵抗的药物可能在其它症状中也有疗效。Journal of Nutritional Biochemistry上发表的一项最新研究发现，利拉鲁肽——一种用于治疗2型糖尿病的人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物，可缓解肥胖小鼠的NAFLD，并调节肠道菌群组成。

利拉鲁肽肥胖食源性肥胖 2型糖尿病胰岛素抵抗

肥胖

Science：乳糜管拉链状接合抑制肥胖

肠上皮细胞吸收的脂质在被包装进入乳糜微粒后，通过肠淋巴管——乳糜管进入血液。Science上的一项最新研究发现，抑制乳糜微粒进入乳糜管，可使小鼠对食源性肥胖产生抗性。这项发现提示乳糜管或可作为防治肥胖的新靶点。

肥胖食源性肥胖乳糜管 VEGF-A Rachael W Taylor