Vineet Ahuja

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Vineet Ahuja

文章数：4篇

21世纪的全球IBD住院率变化趋势（综述）

Clinical Gastroenterology and Hepatology上发表的一项，基于35个国家的数据，总结了21世纪的IBD——包括溃疡性结肠炎（UC）及克罗恩病（CD）的住院率变化趋势。

IBD 综述溃疡性结肠炎克罗恩病住院率

上皮细胞的Nfkb2通路加重肠道炎症

炎症性肠病相关的异常炎症是由RelA/NF-κB的过度活化所引起的。典型NF-κB模块调控RelA二聚体的细胞核内激活，诱导促炎性基因表达，失控的RelA活性诱导了异常的肠道炎症。结肠炎性肠道中，病理性RelA活性的调节机制目前还有待研究。PNAS近期发表的文章，发现炎症性肠病患者和结肠炎小鼠中，非典型Nfkb2信号放大肠上皮细胞的RelA活性，加剧肠道病理发生。同时，提示非典型Nfkb2通路或是炎症性疾病的潜在治疗靶点。

肠道炎症 NF-kB RELA

炎症性肠病

Cell子刊：上皮细胞促进γδT细胞扩张诱导肠炎

炎症性肠病（IBD）是一种复杂的自身免疫性疾病。最新发表在Cell Reports的研究发现上皮去SUMO化与炎症性肠炎（IBD）相关。去SUMO化酶SENP7及其相互作用组调节上皮-免疫交叉反应。在健康而非发炎的细胞中，泛素连接酶SIAH2通过泛素化负调控SENP7。上皮SENP7的上调通过γδT细胞诱导促炎机制。该研究显示上皮SENP7对于控制肠道炎症是充分必要的，并强调了它作为潜在药物靶点的重要性。

炎症性肠病 SENP7 SIAH2 泛素化 γδT细胞

SR：克罗恩病 vs 肠结核，11种蛋白表达不同

①区分肠结核和克罗恩病较困难，需要更好的生物标记物。 ②文章中利用iTRAQ实验，分析了未接受治疗的肠结核、克罗恩病患者的结肠活组织切片中的蛋白质组。 ③5组iTRAQ实验的结果中，有11种蛋白在肠结核与克罗恩病患者结肠粘膜处有着不同的表达，且在不只一组iTRAQ实验中被发现。

克罗恩病肠结核结肠粘膜蛋白质组