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Deepshika Ramanan
文章数:5篇
结肠Tregs
Nature Reviews:一文读懂肠道Treg及其调控(综述)
肠道中的Treg细胞由CD4+细胞分化而来,其通过免疫细胞的中抗炎细胞因子和小分子调控肠道的粘膜免疫,还通过促进上皮屏障功能和组织修复来维持肠道的生理功能,因此是肠道的稳态和损伤修复过程中的重要参与者。近期发表在Nature Reviews Immunology上的一篇综述对肠道中典型的CD4+FOXP3+Treg细胞的多样性、功能、分化、微生物影响、T细胞受体(TCR)库和基因组调控进行了全面的总结,其中主要围绕小鼠研究的最新结果并尽可能提到人类研究的相应结果,值得阅读。
结肠Tregs
肠道微生物信号
细胞异质性
细胞因子
粘膜免疫细胞
神经-免疫互作
Cell子刊:肠神经如何调控肠道Treg?
来自Immunity上发表的一项最新研究,报道了肠道神经系统与肠道免疫系统的互作新机制:肠道神经元可通过产生IL-6,抑制可识别肠道共生菌群的肠道调节性T细胞(Treg)的分化,但可增加RORγ+ Treg的比例;而肠道共生菌群的定殖可抑制肠道神经元的IL-6表达,从而促进菌群特异性Treg的产生。
神经-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IL-6
肠道调节性T细胞
Cell:肠道Treg如何发生母婴传递?
免疫存在遗传性,但这种遗传性并不局限于基因,近年研究表明表观遗传和菌群也参与其中。结肠中,表达RORγ的调节性T细胞(RORγ+ Treg)有控制炎症、抑制自身免疫反应等重要作用,这些细胞在生命早期可被细菌抗原诱导分化,然而,菌群的这种诱导作用似乎存在一个设定好的范围和天花板。这种“设定值”是如何产生的?《Cell》最新发表了来自哈佛医学院的重磅研究,在小鼠中揭示了决定稳态下的结肠RORγ+ Treg数量的一种跨代传递模式,能通过母亲传给后代。机制上,肠道中的RORγ+ Treg与IgA之间存在彼此抑制的关系,母鼠的RORγ+ Treg“设定值”能通过肠-乳腺轴反映在乳汁IgA含量上,从而通过乳汁IgA影响仔鼠肠道中IgA对共生菌的结合情况,进而决定了仔鼠的RORγ+ Treg数量。几个月前Nature发表的一项研究,报道了母鼠菌群诱导的IgG能通过母乳传递并保护后代抵抗感染(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082683215),这两项研究对于深入理解免疫的母婴传递,特别是母源抗体和“肠-乳腺轴”的作用,有重要参考价值。
肠道调节性T细胞
母婴传递
colonic Tregs
Rorγ+ Tregs
maternal transmission
克罗恩病
Science:寄生虫感染,抗炎症?
① 发达国家中克罗恩病等炎症性肠病发病率增加与环境改变有关,如寄生虫感染减少、肠道菌群改变等;② 寄生虫感染能够逆转Nod2基因缺失导致的小鼠肠道异常;③ 寄生虫感染可诱发2型免疫反应,抑制炎症性拟杆菌属的定植,同时富集有保护作用的梭菌目细菌;④ 寄生虫病高发地区,人肠道中拟杆菌目丰度降低,梭菌目增加,而除虫治疗导致梭菌目降低而拟杆菌目增加;⑤ 该结果支持卫生学假说:某些个体在基因层面上对肠道微环境的改变相对比较敏感。
克罗恩病
卫生假说
寄生虫感染
拟杆菌
梭菌
肠道上皮
Cell子刊重磅综述:肠道上皮如何抵御入侵?
① 肠道上皮是一层单细胞层,促进营养吸收,作为屏障组织病原体入侵,并防止共生微生物的散播; ② 肠道内特化的上皮细胞与淋巴细胞、髓系细胞及基质细胞一起分泌各种因子防止感染源与上皮直接接触; ③ 本综述概括了关于这些细胞之间如何通过复杂的分子机制来维持屏障及空间隔离作用的最新研究。
肠道上皮
防御
肠道菌群