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TP53
文章数:4篇
结直肠癌
XPO1抑制剂+细胞周期检查点抑制剂,抑制TP53突变型大肠癌
来自Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现XPO1抑制剂可诱导TP53突变的结直肠癌细胞的死亡,而使用XPO1抑制剂后再使用ATR抑制剂(或CDK4/6抑制剂),可起到协同的抗肿瘤作用,从而显著延长TP53突变结直肠癌小鼠的生存期。机制上,TP53突变的结直肠癌细胞存在G1期检查点缺陷,无法停留在G1/S期以促进DNA修复,因而在XPO1抑制剂的诱导下发生严重的DNA损伤,需要依赖于ATM/ATR-CHK1/2轴激活G2/M期的DNA损伤检查点。
结直肠癌
研究论文
基础研究
XPO1抑制剂
ATR抑制剂
结直肠癌
TP53种系突变或与李-佛美尼综合症表型无关
种系TP53致病变种可导致李-佛美尼综合症(LFS)。由于多基因面板测试的实现,TP53变种可在无LFS倾向的个体中检测到,例如结直肠癌(CRC)患者。最新发表在Gut的研究发现,TP53致病性变异不应该被认为与LFS明确相关,对那些不具有LFS表型但携带TP53种系致病变异的人群进行前瞻性随访,将确定应如何对该人群进行监测和临床管理。
结直肠癌
医学研究
李-佛美尼综合症(LFS)
TP53
致病性变异
肝癌
Nature:“组合拳”治疗肝癌新思路
肝细胞癌突变目前无有效的药物治疗,亟需开发新的治疗方法。“组合拳”方法曾被提出用于癌症治疗,即第一种药物会引发第二种药物所利用的弱点。衰老细胞具有独特的细胞特征,其对senolytic试剂具有较高敏感性。最新发表在Nature杂志的文章,探索如何对TP53突变肝癌使用“组合拳”方法进行治疗。该研究发现使用DNA复制激酶CDC7抑制剂可诱导肝癌细胞衰老,接着用mTOR抑制剂抑制mTOR信号,使其反馈再激活被阻断,导致mTOR持续抑制和细胞死亡。该“组合拳”疗法的有效性在多种小鼠模型中得到验证,也为特定突变的肝癌临床治疗提供新思路。
肝癌
CDC7
TP53
XL413
细胞衰老
肺癌
吸烟、TP53突变、肺部菌群之间的互作影响肺癌发生
Genome Biology上发表的一项最新研究,对肺癌患者的肺部菌群、TP53基因突变、吸烟之间的互作进行了分析,发现在TP53突变或吸烟的鳞状细胞癌患者中,肺部菌群发生了相似的特定变化,提示环境因素(吸烟)、遗传因素(TP53)、肺部菌群之间的互作可能与肺癌发生相关。
肺癌
lung cancer
Microbiome
Mutation
squamous cell carcinoma