表观遗传修饰

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表观遗传修饰

文章数：7篇

甲基转移酶SETD2

国内团队：调控肠道中Treg细胞表观修饰的关键基因-Setd2

Treg细胞通过获得独特的转录特性以抑制特定炎症反应，其转录特征受表观遗传修饰调控，但其中的机制尚不清楚。近期在Nature Communications上发表的一项研究发现了能够调控肠道种Treg 细胞的组蛋白H3K36甲基转移酶-Setd2这一重要基因，其对于Treg细胞的存活和抑制非常重要，通过促进GATA3和 ST2在Treg细胞中的表达和相互关系来支持GATA3+ST2+胸腺来源的Treg细胞的功能，并进一步通过调控H3K36me3的启动子和基因内增强子的活性来转录靶基因，该研究为理解肠道中Treg 细胞的调控和肠道免疫提供了新见解。

甲基转移酶SETD2 GATA3 St2 Treg细胞肠道炎症

中南大学：结直肠癌对奥沙利铂耐药的分子机制

结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。大多数早期结直肠癌患者可以通过手术治愈，可是晚期结直肠癌患者预后较差。奥沙利铂是用于治疗结直肠癌患者的一线化疗药物，但大约有50％的结直肠癌患者对以奥沙利铂为基础的化疗会产生耐药性。目前，对结直肠癌奥沙利铂耐药的分子机制仍然不清楚，因而，阐明奥沙利铂耐药的潜在机制并探究新的治疗手段，有助于提高结直肠癌的治疗效果并改善患者预后。来自中南大学的殷刚教授团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表一项研究，以MEIS1在结直肠癌中低表达为切入点，明确了MEIS1通过抑制DNA 损伤修复相关基因FEN1的表达进而抑制细胞增殖并促进细胞对奥沙利铂敏感，并阐明了lncRNA ELFN1-AS1/EZH2-DNMT3a复合体在结直肠癌中调控MEIS1-FEN1轴的机制，以及提出靶向ELFN1-AS1或者EZH2抑制奥沙利铂耐药的治疗新方案，为开发针对结直肠癌奥沙利铂耐药患者的治疗新方法奠定基础。

结直肠癌肿瘤耐药性 MEIS1 lncRNA 表观遗传修饰

中山大学：肠道菌群影响结核病的新机制

肠-肺轴被认为是肺部疾病的潜在治疗靶点。尽管越来越多的证据表明，肠道菌群在调节宿主免疫和促进结核病（TB）发展和进展方面起着关键作用，但肠道菌群可能影响结核病结果的潜在机制尚不十分清楚。来自中山大学的曾谷城、曾令婵、廖洪映等人发表在Gut Microbes上的一项研究发现，一种肠道细菌调节的长链非编码RNA（lncRNA CGB）通过与EZH2相互作用调节IFNg启动子H3K27三甲基化（H3K27Me3）表观遗传修饰参与结核分枝杆菌感染，揭示了以前未被认识到的肠道细菌-lncRNA-EZH2-H3K27Me3轴在提供结核病免疫保护方面的重要性，并为开发基于微生物群的结核病和其他潜在疾病治疗策略提供了新的靶点。

lncRNA 肠道菌群肠-肺轴表观遗传修饰

国内团队Nature子刊：Ifnar基因多态性如何通过肠道菌群影响结核病易感性

结核病是一种古老的疾病，尽管目前全球对于结核病的控制取得了显著的成效。但是由于结核病潜伏感染的特性，结核病的防控仍然任务艰巨。众多GWAS人群的研究显示不同人群对于结核杆菌具有不同的易感性，但是一直以来基因多态性调节结核杆菌易感性的机制尚不明确。近期中山大学曾谷城团队在Nature子刊，Nature Metablism上发表了其课题组最新的研究成果。他们发现I型干扰素受体IFNAR1的单核苷酸多态性rs2257167 ' G '等位基因可以增强I型干扰素信号，影响艾克曼菌的定植和丰度，降低其介导的棕榈油酸的生产，升高肿瘤坏死因子水平，从而使得个体结核病易感。这一研究成果揭示了宿主遗传因素在肠道微生物组和肠道微生物代谢的决定作用，对结核病和其他潜在疾病预防和治疗具有重要的参考意义。

肠道菌群嗜粘蛋白-艾克曼菌 TNF 棕榈油酸表观遗传修饰

幼时补充p40或可持久预防成年后的结肠炎

p40是益生菌——鼠李糖乳杆菌GG产生的一种具有益生功能的分泌蛋白。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上发表的一项最新研究，揭示了p40的益生作用机制：小鼠生命早期补充p40，可增加肠道上皮细胞中的Setd1β（甲基转移酶）的表达，以增强组蛋白的H3K4me1/3修饰，从而增加TGF-β的产生，后者可促进Treg分化，上述作用可持续至小鼠成年时期，以缓解结肠炎。

益生菌研究论文基础研究 TGF-β 表观遗传修饰

转移性结直肠癌

清华团队：揭示结直肠癌转移的机制

肿瘤转移的复杂机制尚未完全明确。来自清华大学的王栋团队与鲁志团队在Cell Research上发表的一项最新研究，通过对比分析原发性及转移性结直肠癌的临床样本、PDX模型及细胞系中的基因表达，发现在肝转移性结直肠肿瘤细胞中，表观遗传组的变化驱动了转录重编程，导致肝脏特异性基因的表达，从而促进结直肠肿瘤的肝脏转移。

转移性结直肠癌结直肠癌转移性结直肠癌表观遗传修饰转录重编程

结直肠癌驱动基因及表观遗传（综述）

发表在《Annals of Surgery》的综述，总结了结直肠癌的驱动基因突变以及表观遗传学改变，此外还探讨了微生物与结直肠癌发生的关系。肿瘤成因及其微环境特征的研究工具日趋完善，为肿瘤治疗提供更多选择，也使靶向治疗更加精准。

结直肠癌驱动基因突变错配修复基因表观遗传修饰甲基化