首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
Atg5
文章数:3篇
肠间充质细胞
PDGFRα+间充质细胞的自噬,维持肠干细胞
自噬缺陷是炎症性肠病(IBD)的危险因素,其机制尚不清楚。PNAS近期发表的一项研究发现,自噬作用对于维持PDGFRα+间充质细胞(PMC)的代谢和存活有关键作用,自噬的快速丧失导致由PMC缺失引起的肠道干细胞死亡,导致回肠损伤。这可能是促发IBD的一个致病因素。
肠间充质细胞
细胞自噬
肠道干细胞
肠屏障
炎症性肠病
自噬
Atg5通过非自噬通路参与肠道稳态调控
自噬是细胞内保守的参与降解废弃蛋白、损伤细胞器和病原的重要通路。研究发现自噬在维持肠道稳态中发挥重要的作用,自噬通路异常会影响肠上皮细胞通透性以及潘氏细胞和杯状细胞的紊乱,亦可能通过影响肠道菌群影响IBD的易感性。目前大多数的研究认为自噬通过影响肠道髓系细胞,参与调控IL-17介导的信号通路。但是临床针对IL-17进行IBD治疗时非但没有显著效果,反而有促进IBD的情况发生,提示自噬可能不是通过IL-17参与调控IBD的发生。因此,自噬以及相关基因在IBD发生中的机制尚不明确。近期一篇发表在Journal of Crohn's and Colitis的研究工作发现,肠道髓系细胞中自噬关键基因Atg5与IBD的发生有密切关系,Atg5与自噬泡受体NBR1通过非自噬通路,调控次级内体(LE)的酸性从而抑制IL-12的表达,实现对肠道炎症的抑制。该研究为自噬相关基因在调节免疫和感染方面提供了新的证据和线索。
自噬
Atg5
肠道髓系细胞
IL-12
自噬相关受体NBR1
自噬
动物所+上海交大:肠道自噬缺陷可改变菌群促炎症
来自中科院动物所李卫和上海交通大学孟和团队合作的研究在Applied and Environmental Microbiology发表,该研究在小鼠模型中发现,肠道自噬缺陷可改变小鼠肠道菌群组成、促进肠道炎症。
自噬
宿主-菌群互作
肠道炎症
Atg5
Liqiang Zhang