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文章数：9篇

Nature子刊：乳腺癌中，维生素B5支持MYC致癌代谢和肿瘤进展

Nature Metabolism近期发表的文章，发现在乳腺癌中，维生素B5支持MYC致癌代谢和肿瘤进展。

乳腺癌维生素B5 Myc

同济大学Nature子刊：肠道MYC转录因子或是防控肥胖的新靶标

MYC是一种具有广泛生物学功能的转录因子，特别是在控制细胞增殖方面。近期同济大学刘维薇团队和国外团队合作在Nature Metabolism发表的一项研究表明，抑制肠道MYC或可改善某些代谢性疾病。

肥胖 Myc 代谢疾病神经酰胺

PVT1-lncRNA或可作为大肠癌的预后生物标志物和潜在的治疗靶点

越来越多的证据表明，转录增强因子的失调在癌症发病中起着重要作用。发表在Molecular Cancer上的一项研究在全基因组范围内发现了大肠癌（CRC）中的增强因子——从PVT1基因座转录的PVT1长非编码RNA（PVT1 lncRNA），其转录活性受自身增强子甲基化介导的表观遗传控制。PVT1 lncRNA具有显著的高增强活性，最终负责调节MYC癌基因的表达。该研究结果表明，PVT1 lncRNA的表达是一个具有潜力的预后生物标志物和一个潜在的CRC治疗靶点。

结直肠癌 lncRNA PVT1 Myc 增强子

急性肝衰竭

Nature子刊：肠道菌群协同MYC通路共同驱动急性肝衰竭

急性肝衰竭（ALF）是一种突发性的，致死率极高的疾病，ALF发展过程中变化的细胞、基因以及肠道菌群的影响仍不清楚，因此治疗措施仅局限于肝移植以及辅助性的治疗。Nature Medicine上发表的一项研究，对肝衰竭小鼠模型单细胞转录组学进行分析，发现并定义了新的星状细胞、内皮细胞、Kupffer细胞的myc-依赖性的激活，并发现这些细胞的激活是由肠道菌群所介导的；同时，文章还发现了如Ly6Chi单核细胞在ALF肝组织中的浸润。该文章将单细胞转录组与肠道菌群结合，全方位的揭示了肠道菌群在ALF中的作用，为寻找设计通路特异性的干预药物的研究提供了有力的依据。

急性肝衰竭研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）单细胞转录组学

国内团队：精胺合酶与MYC共同调节大肠癌细胞生存

多胺代谢失调与结直肠癌（CRC）的发生有关，但其潜在机制尚不完整。来自美国肯塔基大学的Qing-Bai She和来自南方医科大学的刘思德研究团队合作在《Nature Communications》发表最新研究，揭示了通过SMS与MYC调节的不同信号通路对Bim表达的共同抑制作用，这也是CRC细胞的关键生存信号。

结直肠癌精胺合酶 FOXO3a Myc Bim

北肿团队：哪种胃癌适合新辅助化疗？

虽然新辅助化疗的益处已被证实，但由于缺乏患者选择的生物标志物和对耐药机制的了解，其在胃癌治疗中的应用还很不足。来自北京大学肿瘤医院季加孚和The University of Texas MD Anderson Cancer Center的Han Liang研究团队最新发表在Science advances的研究，通过分析胃癌患者临床样本发现，对新辅助化疗非反应性的肿瘤，其微卫星不稳定性和突变负担增加。对新辅助化疗是否敏感或与C10orf71基因突变、MYC和MDM2扩增相关。该研究为开发精确的新辅助治疗方案提供了重要基础。

胃癌新辅助化疗突变特征 C10orf71 Myc

Nature子刊：打破MYC相关负反馈循环，治疗APC缺陷大肠癌

细胞内外信号调节胞内蛋白合成的整体速率。具体来说，在翻译起始阶段，eIF4F对mRNA帽子结构的识别以及对三元复合体（TC）的结合及回收等步骤都受到严格调控。为应对压力信号，TC组成部分之一的eIF2α可被磷酸化以增强其对eIF2B的亲和力，使eIF2α被隐藏进一个非活化的复合体中，并破坏TC形成。TC水平的降低抑制了整体翻译起始，但可通过综合应激反应增强应激应答mRNA的翻译。结直肠癌（CRC）中普遍存在抑癌基因APC的缺失或功能缺陷，并导致转录因子MYC表达上调。MYC诱导编码翻译装置基因的转录，并增强胞内整体蛋白合成。最新发表在Nature Cell Biology的一项最新研究，发现CRC中存在的一个负反馈循环，在APC缺陷的CRC细胞中，MYC 表达和整体蛋白翻译失常导致eIF2α磷酸化，并限制胞内蛋白合成。使用遗传学手段或小分子抑制剂破坏该反馈通路可对APC缺陷的CRC有治疗效果。

结直肠癌 Apc Myc eIF2B5 蛋白合成

Nature子刊：高脂饮食促进前列腺癌进展

饱和脂肪摄入增加以及过度肥胖可导致系统性代谢改变，同时也与前列腺癌进展和死亡风险增加有关，但其分子机理尚不清楚。最新发表在Nature Communications的研究利用小鼠前列腺模型，发现高脂饮食可改变代谢、增强原癌基因MYC转录，其有利于组蛋白H4K20在MYC调控基因的启动子区域低甲基化，从而增强细胞增殖能力、促进肿瘤生长。该研究表明高脂饮食中的饱和脂肪酸（SFI）通过模拟MYC的过表达而导致肿瘤的进展，可通过改善饮食（高脂饮食转向低脂饮食）来减弱MYC的转录程序，抑制癌细胞生长。该研究为改善饮食的治疗方法提供理论依据。

前列腺癌高脂肪饮食饱和脂肪酸 Myc H4K20

Cell子刊：PAF在肠道肿瘤发生中的重要作用

调控细胞的自我更新对维持组织稳态和再生有重要意义，近期Developmental Cell[IF：9.174]发表的一项研究表明，PAF（PCNA相关因子）可激活c-Myc转录，从而调控肠隐窝中的干细胞增殖以维持肠道内稳态，另一方面，PAF-Myc轴在肠道肿瘤发生中也起重要作用。

β-catenin 肿瘤干细胞 PCNA相关因子（PAF） Wnt信号通路结直肠癌