Howard L Weiner

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Howard L Weiner

文章数：10篇

神经退行性疾病

菌群与小胶质细胞的互作可影响渐冻症

此前研究显示，抗生素可能对一些神经退行性疾病模型小鼠有改善作用，但对肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的SOD1模型小鼠而言，抗生素反而会加重疾病。Microbiome近期发表的一项研究以此为出发点，探索了肠道菌群在ALS中的作用。结果表明，在SOD1小鼠中，菌群可能通过抑制小胶质细胞（中枢神经系统中的主要免疫细胞）从正常向致病转变，来发挥对疾病的保护性作用，提示菌群与小胶质细胞的互作可影响ALS疾病进展。

神经退行性疾病肠道菌群小胶质细胞抗生素肠-脑轴

肠道树突细胞

Nature子刊：不同的树突细胞在肠道不同区域维持免疫稳态

树突细胞与肠道菌群及抗原的互作在维持肠道稳态中发挥重要作用。Nature Communications上发表的一项最新研究结果，发现在小鼠的肠道固有层中，不同区域的树突细胞对T细胞分化及细胞因子分泌有着不同的诱导作用，其中十二指肠固有层中的PD-L1+ 树突细胞及结肠固有层中的XCR1+ 树突细胞可诱导免疫耐受，缺失这两群细胞可促进小鼠的肠道炎症，从而恶化5-FU诱导的黏膜炎及DSS诱导的结肠炎。

肠道树突细胞研究论文基础研究肠道免疫啮齿动物（小鼠）

多发性硬化

多发性硬化患者的肠道菌群变化

Annals of Neurology上发表的一项最新研究，对比了多发性硬化（MS）患者——包括进展型MS及复发缓解型MS（RRM）与健康对照的肠道菌群组成差异，并鉴定了进展型MS患者的独特菌群变化。另外，MS患者中富集的Akkermansia可缓解小鼠的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），提示其可能在MS中发挥保护性作用。

多发性硬化研究论文基础研究病例-对照研究啮齿动物（小鼠）

Cell子刊：Smad7促进肠道炎症的机制

Smad7是TGF-β信号通路中的负调控因子，与IBD的发病机制相关。Cell Reports上发表的一项最新研究发现，Smad7通过抑制树突细胞及CD4+ T细胞中的PD-L2/PD-L1-PD-1信号通路，以介导肠道炎症的发生。

肠道免疫 CD103 DC IBD PD1

多发性硬化

一种缓解多发性硬化患者炎症并调节菌群的益生菌组合

纳入9名多发性硬化患者，发现一种益生菌组合可调节患者的菌群组成，并抑制炎症反应。

多发性硬化益生菌 Joanne E Sordillo Joanne E Sordillo

多发性硬化症（MS）

Neuron：多发性硬化症研究领域新进展（综述）

近期Neuron[IF：14.024]发表了关于多发性硬化的综述，系统介绍了其发病机制、影响因素和目前已有的免疫疗法，详细阐述了免疫系统在疾病产生、发展中的核心作用。对多发性硬化症研究领域的研究瓶颈和发展趋势做了归纳总结，很有参考价值。

多发性硬化症（MS）免疫疗法发病机制

菌群-肠-脑轴

Neurotherapeutics：肠道菌群如何影响神经系统疾病？（综述）

这是发表在1月份Neurotherapeutics[IF：5.166]的一篇关于肠道菌群与神经疾病的综述，对肠-脑轴双向沟通的途径和机制、在神经疾病中的作用，都进行了介绍，推荐专业人士阅读。

菌群-肠-脑轴神经系统疾病 Microbiome gastrointestinal tract Immunity

多发性硬化

MS：VSL3或有助于多发性硬化患者

这是Multiple Sclerosis[IF：4.840]发表的益生菌组合VSL3对多发性硬化患者及健康人的肠道菌群及免疫细胞和分子的影响的研究，结果很正向，值得学习。

多发性硬化益生菌 MS Probiotic gut microbiome

多发性硬化

NC：多发性硬化患者的肠道菌群有什么改变？

两篇多发性硬化患者肠道菌群的文章，IF相差一半，差距在哪里？[呲牙] 发Scientific Reports的团队会不会感觉有点小郁闷？

多发性硬化肠道菌群 Q Zhang Kai-Yong Liu

Cell子刊：miRNA，塑造菌群！

① 粪便miRNA介导种间基因调控，促进宿主控制肠道菌群；② miRNA在人和小鼠粪便样本中含量丰富，存在于细胞外小泡；③ 肠上皮细胞（IEC）和Hopx阳性细胞是粪便miRNA的主要来源；④ 粪便miRNAs可以进入细菌，如F. nucleatum和大肠杆菌，特异性调节细菌基因转录，影响细菌生长；⑤ IEC特异性缺失miRNA的小鼠表现出不受控制的肠道菌群，且结肠炎加剧，而WT小鼠的粪便miRNA移植则可恢复粪便微生物，改善结肠炎。

粪便miRNA 肠道菌群