Jau-Yi Li

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文章数：6篇

阻断肠道T细胞向骨髓迁移，或可治疗骨质疏松

雌激素缺失可造成肠道菌群依赖性的骨髓Th17细胞及TNF+ T细胞的扩增，以激活RANKL的表达及活性，从而造成骨质疏松，但这群细胞的来源尚未明确。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究发现，在接受卵巢切除术的小鼠中，肠道Th17细胞及TNF+ T细胞扩增，并在S1PR1的介导下迁出肠道，随后在CXCR3及CCL20的介导下进入骨髓。阻断这群细胞迁出肠道并进入骨髓的过程，可预防卵巢切除术诱导的小鼠骨质疏松。该研究结果提示，靶向肠道T细胞向骨髓的迁移，或可用于治疗绝经后的骨质疏松。

骨质疏松研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）雌激素

骨质疏松症

eLife：肠道菌群“可传染” ，影响骨质发育！

遗传因素在决定人骨质变化中起到主要作用，非遗传因素的研究较少。eLife发表的一项研究，通过母系遗传、同居和粪菌定植等研究方法，揭示了肠道菌群在骨骼发育中的重要作用，该研究对转化医学有一定的启示，例如方法的鉴定和微生物转移的时间，这些推动了通过微生物治疗干预优化人骨骼发育的进展。

骨质疏松症母婴菌群传递研究论文基础研究医学研究

Nature子刊：甲状旁腺激素诱导骨质疏松的菌群依赖性机制

骨质疏松是甲状旁腺功能亢进的常见并发症之一。Nature Communications上发表的一项最新研究，揭示了甲状旁腺激素（PTH）诱导骨质疏松的机制：在分节丝状菌存在的情况下，PTH可诱导肠道中的TNF+ T细胞及Th17细胞扩增并向骨髓中迁移，在无菌小鼠或抗生素处理后的小鼠中，PTH无法诱导骨质疏松。研究结果提示靶向肠道菌群或T细胞迁移，可能是治疗甲状旁腺功能亢进的潜在策略。

骨质疏松甲状旁腺激素 Th17细胞骨质疏松菌群-免疫互作

甲状旁腺素促进骨生成的作用，需要菌群产物丁酸

甲状旁腺素（PTH）是骨发育中的关键调控因子，可促进骨形成与骨吸收。Journal of Clinical Investigation近期发表的一项研究，揭示了肠道菌群产物丁酸在PTH促进骨生成中的介导性作用，表明通过补充丁酸来增加调节性T细胞数量，或许是治疗骨质疏松症或增强PTH骨合成代谢活性的新方法。

肠-骨轴 PTH regulatory T cells bone bone formation

Immunity：益生菌LGG如何促进小鼠骨生成？

小型临床试验显示，补充特定益生菌可减少骨质流失（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1047826041），但机制不清。Immunity本周上线的一项小鼠研究，发现鼠李糖乳杆菌GG（LGG）可作用于肠道菌群，增加短链脂肪酸丁酸生成，使调节性T细胞增多，刺激骨髓中CD8+ T细胞分泌Wnt10b，进而促进年轻小鼠骨生成。这些发现提示补充LGG和丁酸，或能用于预防和治疗骨质疏松，期待大规模临床试验对此进行验证。

Immunity：益生菌LGG如何促进小鼠骨生成？

小型临床试验显示，补充特定益生菌可减少骨质流失（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1047826041），但机制不清。Immunity本周上线的一项小鼠研究，发现鼠李糖乳杆菌GG（LGG）可作用于肠道菌群，增加短链脂肪酸丁酸生成，使调节性T细胞增多，刺激骨髓中CD8+ T细胞分泌Wnt10b，进而促进年轻小鼠骨生成。这些发现提示补充LGG和丁酸，或能用于预防和治疗骨质疏松，期待大规模临床试验对此进行验证。

益生菌骨生成丁酸鼠李糖乳杆菌GG 肠道菌群