整合素

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文章数：8篇

Cell子刊：整合素配体MFGE8如何调控肠道脂质吸收和代谢？

小肠除了吸收营养物质外还能够储存脂质，通过将一定比例吸收的脂肪储存在细胞质脂滴（cLDs）中来限制餐后血脂水平。整合素配体MFGE8将膳食脂肪的吸收与甘油三酯（TG）水解酶的激活联系起来，这些水解酶可以分解cLDs以产生乳糜微粒。肠细胞通过特异性途径调节饮食来源的cLDs的分解代谢，然而MFGE8如何调节肠细胞cLDs分解代谢的分子途径还不清楚。美国加利福尼亚大学团队在Cell Reports上发表最新研究，将Ces脂肪酶家族成员CES1D确定为MFGE8整合素复合物下游的关键水解酶，以从cLDs的TG储存中动员脂肪酸并调节乳糜微粒的产生。此外，膳食油酸通过稳定转录因子HNF4γ的蛋白质水平来增加CES酶的表达和活性。

餐后血脂肠上皮细胞 CES1 HNF4γ MFGE8

中科院团队：αEβ7+ T细胞可直接决定肠干细胞的分化命运

中科院的陈剑峰、曾艺和曾安团队合作在Cell Research上发表文章，发现T细胞表达的整合素αEβ7与肠干细胞(ISCs)、暂时性增殖细胞(TA)细胞表达的粘附信号E-cadherin结合，触发E-cadherin的内吞，并调控Wnt和Notch信号变化。阻断Eβ7−E-cadherinα粘附可抑制Wnt信号，促进ISC和TA细胞中的Notch信号，导致ISC分化缺陷。文章揭示了αEβ7+T细胞通过细胞-细胞接触介导的αEβ7-E-cadherin粘附信号，从而在单细胞水平上调节ISC的分化，强调T细胞-干细胞/TA细胞接触在维持肠道内稳态中的重要作用。

肠干细胞整合素粘附信号

全合成细胞外基质助力肠道类器官培养

类器官培养需要干/祖细胞在基质凝胶（Matrigel）中扩张，Matrigel是来源于肿瘤的细胞外基质。全合成的细胞外基质具有提高重复性、明确机械环境等特点。Biomaterials上发表的文章，报道了一种全合成细胞外基质，可实现单个细胞培养类器官，并在人体十二指肠、结肠和子宫内膜类器官的培养中得到验证。该全合成细胞外基质或将广泛用于类器官的培养。

类器官 Bioinspired material integrins organoid ECM

肠道病毒感染期间，特定树突细胞亚群诱导IgA应答的机制

肠道IgA在轮状病毒感染中发挥保护性作用，但诱导产生IgA的机制尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现在肠道病毒感染期间，BATF3依赖性CD103+ CD11b−树突细胞（cDC1）通过αvβ8整合素介导的TGF-β信号活化，在诱导肠道IgA应答中发挥了不可或缺的作用，而在稳态下，cDC1并未对IgA应答起到调控作用。

肠道免疫 αvβ8整合素整合素 IgA 肠道免疫

厦门大学团队：骨膜蛋白如何促进炎症相关大肠癌发生？

骨膜蛋白是一种多功能的细胞外基质蛋白，参与多种炎症性疾病和肿瘤转移。然而，骨膜蛋白是否、以及如何积极参与炎症相关肿瘤形成的证据仍不明确。来自厦门大学的欧阳高亮和刘迎福研究团队最新发表在Cell Reports的研究发现，骨膜蛋白缺乏可显著抑制结直肠癌（CRC）发生、缓解严重结肠炎。机制上，CRC中基质成纤维细胞来源的骨膜蛋白，通过整合素介导的由外向内信号激活FAK-Src激酶、活化YAP/TAZ、促进IL-6表达。相反，IL-6通过激活STAT3，诱导结肠成纤维细胞中骨膜蛋白表达，促进CRC发展。这些发现为骨膜蛋白促进CRC的发生提供了证据，并确定了骨膜蛋白和IL-6介导的肿瘤间质相互作用是治疗CRC的一个潜在靶点。

结直肠癌骨膜蛋白结肠炎整合素 FAK-Src激酶

结直肠癌中的整合素α6β4（综述）

整合素α6β4是一种层粘连蛋白受体，主要由上皮细胞表达，作为半桥粒中的活性组分。来自Cancers上发表的一篇综述文章，详细介绍了整合素α6β4在结直肠癌中的表达变化、表达调控机制及所发挥的功能，并讨论了未来将整合素α6β4作为结直肠癌筛查及预后的生物标志物的可能。

整合素结直肠癌整合素α6β4 Jon G Sanders Andrew H Moeller

靶向免疫细胞迁移治疗IBD（综述）

Gut上发表的一篇综述文章，详细介绍了免疫细胞的迁移、归巢、再循环及滞留的机制，以及在IBD发病中起到的关键作用，并介绍了靶向免疫细胞迁移以治疗IBD的策略及研究进展。

IBD Crohn’s disease cell adhesion INFLAMMATORY BOWEL DISEASE integrins

Gut：阻断整合素，减少IBD病人肠道免疫细胞聚集

阻断αEβ7整合素，减少在肠道上增加炎症的免疫细胞，这会是IBD治疗的新方法么？

整合素炎性肠病 CD8+ T细胞 CD4+ T细胞靶向药物