CASPASE-8

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淋巴管内皮细胞中的Caspase-8维持肠道稳态

EMBO Molecular Medicine上发表的一项最新研究结果，发现内皮细胞缺失Caspase-8后可导致小鼠的小肠出血及炎症。机制上，淋巴管（而非血管）内皮细胞缺失Caspase-8通过MLKL依赖性方式诱导坏死性凋亡，从而增加肠道血管通透性，但不影响其它器官。另外，肠道菌群对于Caspase-8缺失介导的肠道炎症是必需的。

CASPASE-8 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）内皮细胞

炎症性肠病

Cell子刊：FADD和Caspase-8如何调控肠道炎症

调控肠道上皮细胞程序性死亡的通路，在维持长肠道免疫稳态和IBD病理机制中，发挥着重要的作用。近期发表在《Immunity》的一篇研究发现，FADD和Caspase-8通过控制MLKL和GSDMD介导的肠上皮细胞死亡，来调节肠道稳态和炎症。作者通过大量突变小鼠遗传研究，揭示在FADD缺失时，TNFR1和ZBP1通过诱导MLKL依赖的细胞坏死和Caspase-8-GSDMD依赖的类细胞焦亡而导致IBD的发生。

炎症性肠病肠上皮细胞死亡 CASPASE-8 FADD

肠道稳态中的炎性体传感器（综述）

炎性体在肠道稳态中扮演重要角色，其活性的异常调控与炎症性肠病相关。Trends in Molecular Medicine[IF：10.732]近期发表综述，详细总结了多种炎性体传感器与肠道免疫、上皮屏障和菌群间的相互作用，值得专业人士关注。

炎性小体肠道稳态 IL-1β ASC caspase-1