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艰难梭菌毒素A
文章数:4篇
艰难梭菌感染
艰难梭菌感染患者的粪便毒素浓度与疾病严重程度、严重结局及复发相关
粪便毒素浓度可能影响艰难梭菌感染(CDI)的严重程度及结局。Clinical Infectious Diseases上发表的一项最新研究,通过单分子技术对CDI患者基线时的粪便艰难梭菌毒素浓度进行超灵敏定量检测,发现更高的粪便毒素浓度与严重疾病程度、严重结局及复发相关。
艰难梭菌感染
研究论文
艰难梭菌毒素A
艰难梭菌毒素B
艰难梭菌毒素
艰难梭菌毒素A
艰难梭菌刺激肠道炎症的新机制
艰难梭菌毒素A(TcdA)可激活先天性免疫应答,而Toll样受体9(TLR9)可识别细菌DNA以起始炎症反应。Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现TcdA可通过其转导结构域重塑细胞膜结构,促进TcdA及其结合的DNA进入细胞,从而激活TLR9以增强炎症应答。
艰难梭菌毒素A
TLR9
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
艰难梭菌
儿童艰难梭菌定植后的自然免疫
艰难梭菌感染是胃肠道疾病常见的病因。儿童艰难梭菌定植后的免疫反应和变化,并没有得到充分的揭示。同时,并不是所有艰难梭菌检测阳性的儿童均有严重的临床症状。本研究在一定程度上揭示了艰难梭菌定植的儿童的血清免疫水平变化,为进一步的免疫学研究提供支持。
艰难梭菌
C. difficile
Immunity
pediatric
Toxin
艰难梭菌感染
Nature子刊:艰难梭菌毒素A进入细胞的新机制
艰难梭菌感染后,艰难梭菌毒素A(TcdA)可破坏结肠上皮。《Nature Microbiology》上发表的一项最新研究,揭示了毒素TcdA通过非CROP依赖性方式进入细胞的机制,发现硫酸化粘多糖与低密度脂蛋白受体可分别促进TcdA与细胞的粘附及细胞对TcdA的内吞。抑制TcdA与硫酸化粘多糖或是治疗艰难梭菌感染的新策略。
艰难梭菌感染
艰难梭菌感染
艰难梭菌毒素A
硫酸化粘多糖
低密度脂蛋白受体