M2巨噬细胞

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PTPN2调控巨噬细胞-肠道上皮细胞互作以增强肠道屏障功能

巨噬细胞如何调节肠道上皮细胞（IEC）的屏障特性尚未明确，非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2（PTPN2）可保护IEC屏障并调节巨噬细胞功能。来自《Gastroenterology》上发表的一项最新研究，发现IEC或巨噬细胞中缺失PTPN2，均可增加IEC屏障的通透性。小鼠巨噬细胞中的PTPN2缺失，可促进巨噬细胞的M1极化及IL-6的表达，增加结肠通透性并降低结肠跨膜电阻，携带疾病相关PTPN2突变的IBD患者的巨噬细胞也有相似表型，而使用IL-6阻断抗体处理可逆转。该研究提示，PTPN2可通过调节IEC-巨噬细胞的互作，从而维持肠道屏障功能。

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Science子刊：IL-4处理后的巨噬细胞或可用于治疗IBD

小鼠的替代性活化（alternatively activated）巨噬细胞具有抗炎症作用。Science advances上发表的一项最新研究，分离健康人或非活动性IBD患者的血液单核细胞后，在人IL-4的诱导下，可分化成具有抗炎表型的巨噬细胞——hM(IL4)，后者可在体外促进肠道上皮的损伤修复，并可显著缓解小鼠模型中的结肠炎。该研究提示，移植自体hM(IL4)或可作为针对IBD的细胞治疗手段。

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南方医科大学：菌群失调如何促进结直肠癌转移

南方医科大学近期在《Cell Death and Differentiation》上发表的一项研究，发现在结直肠癌小鼠模型中，肠道菌群失调可促进组织蛋白酶K的分泌，后者可通过促进肿瘤相关巨噬细胞的M2极化而增强结直肠癌细胞的侵袭及转移。在人结直肠癌组织中，组织蛋白酶K的过表达也与巨噬细胞的M2极化、肿瘤转移及更差的预后相关。研究结果提示，组织蛋白酶K或可作为结直肠癌的生物标志物及潜在治疗靶点。

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蛋白质科学中心：中性粒细胞促进巨噬细胞修复

来自国家蛋白质科学中心的贺福初院士团队在《Nature Communications》上发表的一项最新研究，揭示了中性粒细胞通过产生活性氧，促进巨噬细胞的M2极化，从而介导肝脏修复的机制。

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癌症起始细胞如何逃避免疫监视：募集M2型巨噬细胞

① II型巨噬细胞（M2）可以通过抑制免疫清除，刺激血管生成及细胞增殖来促进肿瘤发生；② M2被发现在肝脏肿瘤起始细胞附近富集，但其具体作用还不清楚；③ 本研究通过尾静脉注射质粒，从而在肝细胞中过表达YAP基因来研究YAP及M2在肝脏肿瘤发生中的作用；④ 结果发现：YAP过表达可以促进肝脏肿瘤的发生，YAP通过激活CCL2及CSf1的表达来招募大量的M2；⑤ 富集的M2，通过帮助肿瘤细胞逃避免疫清除来促进肿瘤发生。

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