肠道调节性T细胞

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文章数：4篇

RNA结合蛋白TTP通过DC-Treg调控肠道稳态

AU富含元件(ARE)介导的mRNA衰变可避免炎症细胞因子过度产生。Tristetraprolin (TTP，由Zfp36编码)是一种主要的ARE结合蛋白，是转录后动态调控的主要介质。Mucosal Immunology最近发表的文章，发现TTP缺失导致全身性、关节和皮肤病变，而TTP通过调控肠道DC细胞中RALDH2的表达，增加肠道Treg的扩增，进而控制肠道病变的发生。

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Cell：肠道Treg如何发生母婴传递？

免疫存在遗传性，但这种遗传性并不局限于基因，近年研究表明表观遗传和菌群也参与其中。结肠中，表达RORγ的调节性T细胞（RORγ+ Treg）有控制炎症、抑制自身免疫反应等重要作用，这些细胞在生命早期可被细菌抗原诱导分化，然而，菌群的这种诱导作用似乎存在一个设定好的范围和天花板。这种“设定值”是如何产生的？《Cell》最新发表了来自哈佛医学院的重磅研究，在小鼠中揭示了决定稳态下的结肠RORγ+ Treg数量的一种跨代传递模式，能通过母亲传给后代。机制上，肠道中的RORγ+ Treg与IgA之间存在彼此抑制的关系，母鼠的RORγ+ Treg“设定值”能通过肠-乳腺轴反映在乳汁IgA含量上，从而通过乳汁IgA影响仔鼠肠道中IgA对共生菌的结合情况，进而决定了仔鼠的RORγ+ Treg数量。几个月前Nature发表的一项研究，报道了母鼠菌群诱导的IgG能通过母乳传递并保护后代抵抗感染（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082683215），这两项研究对于深入理解免疫的母婴传递，特别是母源抗体和“肠-乳腺轴”的作用，有重要参考价值。

肠道调节性T细胞母婴传递 colonic Tregs Rorγ+ Tregs maternal transmission

MI：蠕虫通过改变肠道菌群加重细菌性结肠炎

最近一篇水平较高的寄生虫与肠道菌群的研究：肠道里的寄生虫可能改变肠道菌群，这会对结肠炎有加重作用。值得看看。

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NRI重磅：肠道调节T细胞如何发育与维持？

Nature Reviews Immunology近期两篇综述，一篇介绍肠道Treg细胞的发育与维持，一篇介绍抗菌肽，推荐阅读。（小秘书注意，跟519一起转）

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