Brian J Bennett

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Brian J Bennett

文章数：6篇

心血管疾病

CDR：饮食和肠道菌群对代谢和心血管疾病的作用（综述）

关于饮食如何改变肠道菌群并调节代谢通路，从而影响宿主健康特别是心血管疾病的综述，值得读一读。

心血管疾病糖尿病肠道菌群代谢产物营养

美国心脏学会

Circulation：心血管疾病与营养宏基因组学

值得一看的综述。

美国心脏学会饮食菌群宏基因组学营养基因组学

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化易感性的传播与肠道菌群移植

①将动脉粥样硬化倾向和抵抗的小鼠盲肠微生物移植给无载脂蛋白e且肠道菌群被抗生素抑制的小鼠②接受动脉粥样硬化倾向小鼠菌群的受体显示出更高的依赖胆碱饮食的动脉粥样硬化③供体和受体中均发现与TMAO水平相关的特定菌群④易感性可通过肠道菌群移植传播⑤肠道菌群可作为新靶向治疗目标。

动脉粥样硬化胆碱血脂异常肠道菌群脂质

氧化三甲胺

黄素单氧化酶3对葡萄糖和之类代谢以及动脉粥样硬化具有广泛影响

在高血脂小鼠中沉默或过表达黄素单氧化酶FMO3研究对TMAO和动脉粥样硬化的影响。①沉默敲除LDL受体小鼠肝脏的FMO3可降低TMAO②肝脏和血浆脂质、酮体、葡萄糖、胰岛素也显著降低③FMO3过表达增加肝脏血浆脂质④FMO3可能通过PPARα和Kruppel样因子15作用。

氧化三甲胺过氧化物酶体增殖物激活受体α 胰岛素 Emma Barnard Huiying Li

氧化三甲胺

Cell子刊：与动脉粥样硬化相关的TMAO受什么调控？

① 黄素单氧化酶（FMO）家族成员FMO1、FMO3可将胆碱的肠道菌群代谢产物三甲胺（TMA）转化成氧化三甲胺（TMAO），且FMO3比FMO1活性高10倍；② 小鼠肝脏中FMO3过表达显著增加血浆TMAO水平，而沉默FMO3则降低TMAO水平；③ 小鼠和人中，雄性肝脏FMO3表达比雌性低，雄鼠中雄激素可能下调FMO3表达；④ 膳食胆汁酸可能通过胆汁酸激活核受体-法尼醇受体FXR诱导FMO3的表达；⑤ FMO3水平与TMAO显著相关，而TMAO水平能解释11%的动脉粥样硬化变异。

氧化三甲胺黄素单氧化酶动脉粥样硬化

磷脂酰胆碱的肠道菌群代谢可促进心血管疾病

① 膳食中脂质磷脂酰胆碱的代谢物（胆碱、N-氧化三甲胺[TMAO]、甜菜碱）可预测心血管疾病（CVD）风险；② 小鼠饮食中补充胆碱、TMAO或甜菜碱可上调动脉粥样硬化相关的巨噬细胞清除受体表达；③ 膳食胆碱和肠道菌群在TMAO的生成、巨噬细胞胆固醇积累和泡沫细胞形成中起关键作用；④ 抑制有动脉粥样硬化倾向的小鼠肠道菌群，可缓解膳食胆碱所引起的动脉粥样硬化；⑤ 在高脂血症小鼠中，黄素单氧化酶（催化形成TMAO）表达受限可抑制动脉粥样硬化。

肠道菌群卵磷脂心血管疾病动脉粥样硬化