首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
树突细胞
文章数:31篇
菌群-免疫互作
衰老菌群导致树突细胞丧失耐受性
Aging Cell上发表的一项最新研究结果,发现衰老小鼠因肠道菌群失调,导致树突细胞丧失耐受性,而补充植物乳杆菌可恢复。
菌群-免疫互作
衰老
树突细胞
研究论文
啮齿动物(小鼠)
下呼吸道感染
Cell子刊:母亲膳食纤维摄入不足或增加婴儿下呼吸道感染风险
严重的下呼吸道感染(sLRI),如肺炎和细支气管炎,影响婴儿肺部发育和功能,并增加患慢性呼吸道疾病的风险,也是造成婴儿或儿童死亡的重要原因。有证据表明,母亲怀孕和哺乳期间的不良饮食是后代sLRI的风险因素,或与菌群有关,但潜在机制尚不明确。澳大利亚昆士兰大学研究人员近日在Immunity发表文章,揭示了母亲低纤维饮食(LFD)通过干扰婴儿肠道菌群而影响婴儿树突细胞发育进而增加婴儿sLRI风险的新机制,建立了菌群-丙酸盐-Flt3L-树突细胞的肠道-免疫轴,强调了母亲在怀孕及哺乳期间适当饮食的重要性。
下呼吸道感染
研究论文
母婴
免疫发育
肠道菌群
X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)
Science子刊:XIAP通过潘氏细胞及树突细胞维持肠道稳态
X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)缺陷可导致2型X连锁淋巴组织增生综合征(XLP2),约1/3的XLP2患者表现出难治性IBD。Science Immunology上发表的一项最新研究结果,发现缺失XIAP可通过TNFR1及TNFR2信号,分别靶向抑制TLR5+潘氏细胞及TLR5+树突细胞,从而诱导小鼠的肠道菌群失调及肠道炎症。在IBD患儿中,可观察到TNFR2与病程的正相关。
X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
潘氏细胞
肿瘤免疫治疗
改善大肠癌肝转移免疫治疗,树突细胞或是突破口?
95%的结直肠癌肝转移患者为非错配修复缺陷(pMMR),对免疫检查点抑制剂(ICB)治疗不应答。来自PNAS上发表的一项最新研究,发现pMMR结直肠癌肝转移小鼠同样对ICB不应答,其机制可能是肿瘤微环境中活化T细胞及树突细胞的缺失。利用Flt3配体增加树突细胞的肿瘤浸润,可增强ICB的疗效。
肿瘤免疫治疗
错配修复缺陷
结直肠癌肝转移
研究论文
基础研究
食物过敏
国内团队:胆汁酸调控食物过敏的机制
西南医科大学附属医院的张宗德团队与深圳大学的刘志刚团队在Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表的一项最新研究,发现抗生素诱导的胆汁酸谱失调可通过增强黏膜树突细胞的视黄酸信号,以上调树突细胞的IFN-I应答、OX40L表达及PD-L2表达,从而促进食物过敏原特异性IgE及IgG1的产生。
食物过敏
胆汁酸
视黄酸
树突细胞
研究论文
肠道免疫
Cell子刊:补体C5a增强肠道CD8+ T细胞应答
补体C5a与粘膜适应性免疫应答的诱导密切相关,但C5a调控CD8+ T细胞应答的机制尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现在派尔集合淋巴结中,补体C5a可通过激活一群表达C5a受体及溶菌酶的树突细胞亚群,促进后者的抗原交叉呈递,从而增强抗原特异性的肠道CD8+ T细胞应答。
肠道免疫
研究论文
补体C5a
树突细胞
交叉呈递
免疫耐受
树突细胞诱导免疫耐受性Treg的机制
CD103+ 树突细胞(DC)被认为参与了耐受性外周调节性T细胞(pTreg)的产生。来自eLife上发表的一项最新研究,发现除了CD103+ DC之外,CD103- DC也可将螺杆菌抗原呈递给T细胞,并诱导螺杆菌特异性pTreg的产生。虽然CD103+ DC在高浓度抗原下诱导pTreg的效率最高,但缺失CD103+ DC并不影响pTreg的产生。基于上述结果,该研究提出了一个树突细胞诱导pTreg的模型:DC介导的效应T细胞分化是“显性”的,因此需要所有呈递抗原的DC亚群均可诱导pTreg的产生,以维持肠道免疫稳态。
免疫耐受
CD103+树突细胞
CD103-树突细胞
树突细胞
调节性T细胞 (Treg)
菌群-免疫互作
Cell:肠道菌群如何帮助抗病毒?哈佛专家揭新机制
I型干扰素(IFN-I,包括IFN-α与IFN-β)是抗病毒免疫及免疫系统稳态调控中的关键作用因子,然而,稳态下的IFN-I信号来源尚未明确。Cell最新发表了来自哈佛大学Dennis Kasper实验室的一项研究,揭示了共生菌群诱导IFN-β信号的机制:拟杆菌门细菌的外膜糖脂可通过TLR4受体激活结肠树突细胞,促进后者分泌IFN-β,以增强宿主对病毒感染的抵抗力。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IFN-β
TRPV1
北大医院:TRPV1或可作为IBD治疗的新靶点
粘膜免疫失调在IBD的发病机制中扮演了关键角色。钙离子通道TRPV1调控免疫应答,但其在肠道炎症中发挥的作用尚未明确。北京大学第一医院的戴芸团队与杨勇团队在Molecular Therapy - Nucleic Acids上发表的一项最新研究,发现树突细胞中的TRPV1获得性突变(G564S)可增强树突细胞的活化及其向结肠固有层的招募,以促进结肠Th17细胞的分化,从而恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。在IBD患者中(包括溃疡性结肠炎及克罗恩病),炎症结肠部位的TRPV1表达显著上调。该研究提示,TRPV1或可作为IBD治疗的潜在靶点。
TRPV1
gain-of-function
Colitis
Dendritic cells
Th17 cells
紫檀芪
蓝莓中的紫檀芪可抑制小鼠结肠炎
紫檀芪(PSB)是蓝莓中的一种白藜芦醇相关多酚(3', 5'-二甲氧基白藜芦醇)。FASEB Journal上发表的一项最新研究,发现PSB可通过抑制树突细胞的炎症因子产生与抗原呈递相关分子表达,以抑制树突细胞介导的CD4+ T细胞增殖,并促进树突细胞介导的Treg分化,从而抑制DSS诱导的小鼠结肠炎。
紫檀芪
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
细胞系实验
肠道免疫
髓系细胞中的LACC1调控肠道免疫应答
LACC1基因的功能缺失突变与IBD等免疫疾病相关,但其如何调控肠道细菌防御及肠道炎症之间的平衡尚未明确。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现缺失LACC1可导致小鼠的结肠炎恶化,并增加小鼠肠道中的细菌负荷。机制上,LACC1在巨噬细胞的抗菌应答及细菌清除中发挥重要作用,而树突细胞中的LACC1表达对于CD4+ T细胞的Th1/Th17细胞因子应答也十分关键。
肠道免疫
LACC1
巨噬细胞
树突细胞
TH1/TH17应答
抗真菌免疫
Cell子刊:肺部的免疫细胞互作促进抗真菌防御
烟曲霉菌感染是导致免疫功能低下患者的侵袭性曲霉病(IA)的常见原因,宿主对于IA的防御依赖于肺部浸润的中性粒细胞及单核细胞来源的树突细胞(Mo-DC)。Cell Host and Microbe上发表的一项研究,发现肺部的Mo-DC及中性粒细胞在烟曲霉菌感染后,可通过分泌CXCL9及CXCL10,招募血液中的CXCR3+ 浆细胞样树突细胞(pDC)进入肺部,而CXCR3+ pDC可激活中性粒细胞的抗真菌防御应答。
抗真菌免疫
Aspergillus fumigatus
CXCR3
CXCL9
CXCL10
菌群-免疫互作
多形拟杆菌的外膜囊泡通过调节树突细胞应答起到免疫调控作用
多形拟杆菌是肠道菌群中的重要成员,作为一种革兰氏阴性菌,其分泌的外膜囊泡(OMV)可跨越肠道上皮屏障以介导宿主-菌群互作,在维持肠道稳态中发挥作用。来自Microbiome上发表的一项最新研究,发现多形拟杆菌产生的OMV(Bt OMV)可诱导健康人结肠及血液中分离的树突细胞的调节性表型(例如IL-10的表达),但其诱导IBD患者的树突细胞的调节性表型的能力显著降低。该研究提示,在IBD患者中,共生菌群-免疫系统互作介导的稳态发生了显著变化。
菌群-免疫互作
Dendritic cells
outer membrane vesicles
Bacteroides thetaiotaomicron
interleukin-10
铁稳态
Science:铁调素“没收”肠道菌群的铁源,促进肠道修复
铁代谢稳态对机体健康有重要调控作用,Science发表的一项最新研究发现,肠道中的常规树突细胞(cDC)经菌群刺激可表达铁调素,从而限制肠道吞噬细胞向肠腔内释放铁,进而调节肠道菌群,促进肠黏膜愈合,双歧杆菌可能在其中有重要作用。这些发现说明,旨在减少肠腔内铁含量的疗法以及靶向铁调素或肠道菌群的干预策略,或能用于改善炎症性肠病。
铁稳态
肠道修复
炎症性肠病
菌群-免疫互作
树突细胞
CD137
Cell子刊:CD137信号抑制结肠炎
CD137表达于多种非T细胞上,是CD8+ T细胞的潜在协同刺激因子受体。Cell Reports上发表的一项最新研究,报道了肠道CD11b- CD103+ 树突细胞中CD137信号的活化可通过促进视黄酸的产生,以促进Treg的分化并抑制Th17的分化,并抑制CD11b+ CD103- 树突细胞产生IL-23,从而抑制小鼠急性结肠炎的进展。
CD137
结肠炎
CD137
树突细胞
RALDH2
结直肠癌
树突细胞中的FFAR2抑制结直肠癌的机制
游离脂肪酸受体2(FFAR2)是肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸的受体。Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现在缺失FFAR2的结直肠癌小鼠模型中,结肠肿瘤数量增加,结肠肿瘤中的细菌负荷增加,树突细胞分泌的IL-27增加,且耗竭性/死亡性T细胞增加,而靶向IL-27的抗体可抑制结肠肿瘤发生。结果提示,靶向抑制IL-27或激活FFAR2或是治疗结直肠癌的潜在策略。
结直肠癌
SCFA
microbial metabolite receptor
cytokine: cytotoxicity
游离脂肪酸受体(FFAR)
菌群-免疫互作
肠道菌群调控放疗诱导的抗肿瘤免疫应答
Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现在肿瘤小鼠模型中,万古霉素可增强放疗的抗肿瘤作用。机制上,万古霉素通过清除丁酸盐产生细菌,增强树突细胞对肿瘤相关抗原的交叉呈递及CD8+ T细胞对肿瘤相关抗原的识别,从而增强IFN-γ依赖性放疗诱导的抗肿瘤免疫应答。
菌群-免疫互作
antigen presentation
Dendritic cells
IMMUNOLOGY
oncology
肝癌
国内团队:肝细胞癌中单个免疫细胞的动态特性
肝癌是世界上第三大癌症相关死亡原因,肝细胞癌(HCC)约占所有肝癌发病率的90%。虽然免疫治疗对其他癌种有一定的临床益处,但HCC对免疫治疗的应答率非常低。患者整个免疫系统各参数与免疫应答效率息息相关。因此,确定HCC患者的免疫特征对HCC的免疫治疗至关重要,包括确定肿瘤浸润免疫细胞的组成和性质,以及与其他免疫相关解剖区域的比较等。来自北京大学的张泽民、任仙文、北京世纪坛医院和北京大学的彭吉润、勃林格殷格翰制药公司的Kang Liu研究团队近日在Cell发表一项最新研究,其结合两种单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术,制作来自5个免疫相关位点(肿瘤、邻近肝脏、肝淋巴结、血液、腹水)的HCC患者CD45+免疫细胞转录组,旨在研究HCC患者不同免疫相关位点的免疫细胞群。该研究鉴定了两群肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)亚群,并发现两个与炎症相关细胞因子分泌相关的基因在TAM中高表达。另外,还发现了一群LAMP3+树突细胞(DCs),具有调节多种淋巴细胞亚型的潜力。该研究揭示了不同CD45+细胞类型的动态特性,为HCC的免疫研究提供了新的视角。
肝癌
免疫细胞亚群
巨噬细胞
树突细胞
SLC40A1
菌群-免疫互作
共生细菌表面蛋白的糖基化维持肠道免疫稳态
菌群可与SIGNR1等宿主感知受体互作以调节肠道稳态。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现共生细菌——丙酸杆菌属的P. UF1菌株表面表达了糖基化的LspA蛋白,该蛋白的糖基化修饰促进了其与结肠树突细胞的SIGNR1受体的互作,从而在稳态及肠道感染中调控保护性T细胞应答,起到维持肠道免疫稳态的作用。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
树突细胞
肠道免疫
LspA
肠道免疫
Cell子刊:Smad7促进肠道炎症的机制
Smad7是TGF-β信号通路中的负调控因子,与IBD的发病机制相关。Cell Reports上发表的一项最新研究发现,Smad7通过抑制树突细胞及CD4+ T细胞中的PD-L2/PD-L1-PD-1信号通路,以介导肠道炎症的发生。
肠道免疫
CD103
DC
IBD
PD1
克罗恩病
血液树突细胞中的PD-L2在克罗恩病中的作用
树突细胞在维持肠道免疫耐受中发挥关键作用。Clinical and Translational Immunology上发表的一项最新研究,发现克罗恩病患者的血液树突细胞上,PD-L2的表达水平升高,且呈聚集形式,可能驱动了Th1免疫应答。体外实验证实,靶向PD-L2可显著降低促炎因子的释放。
克罗恩病
CROHN'S DISEASE
Dendritic cells
Pathogenesis
programmed death‐1 ligand 2
菌群-免疫互作
肠道菌群调节肺部免疫以抑制结核分枝杆菌感染
Frontiers in Immunology上发表的一项最新研究,发现肠道菌群对于肺部树突细胞介导的抗结核免疫应答是必需的,提示肠-肺轴或是治疗肺结核的潜在靶点。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
结核分枝杆菌
巨噬细胞诱导性C型凝集素(mincle)
树突细胞
菌群-免疫互作
Immunity:树突状细胞感应菌群并促进肠道屏障完整性
Immunity上发表的一项最新研究,发现肠道派尔集合淋巴结中的树突细胞可通过Mincle-Syk轴感知共生菌群,从而促进肠道中Th17细胞及ILC产生IL-17及IL-22,以调节肠道屏障功能。
菌群-免疫互作
肠道免疫
肠道屏障
派尔集合淋巴结
树突细胞
肿瘤免疫治疗
免疫治疗新策略—激活NF-kB非经典通路增加抗PD-1治疗敏感性
这篇来自麻省总医院发表在Immunity的研究,发现了抗PD-1单抗活性更精确的机制:抗PD-1单抗激活的CD8+T细胞通过释放IFN-γ激活树突细胞并释放IL-12,同时非经典NF-KB通路也激活了树突细胞释放IL-12,IL-12为激活效应淋巴细胞杀死癌细胞的关键。这一发现提供了一个新的联合免疫治疗策略。
肿瘤免疫治疗
树突细胞
抗PD-1单抗
IL-12
非经典NF-KB
免疫耐受
Nature子刊:菌群印迹的肠系膜淋巴结基质细胞诱导肠道免疫耐受
Nature Communications上发表的一项最新研究发现,肠系膜淋巴结中的基质细胞在被菌群留下“印迹”后,可通过与驻留树突细胞的互作,诱导产生调节性T细胞,从而促进肠道对食物及共生菌群抗原的免疫耐受。
免疫耐受
菌群-免疫互作
调节性T细胞
树突细胞
肠系膜淋巴结
肠道免疫
Nature子刊:NIK信号轴在肠道免疫及稳态中的重要作用
Nature Immunology上报道的一项最新研究发现,非经典NF-κB诱导激酶(NIK)在粘膜树突细胞的功能中其重要调控作用,树突细胞中NIK促进肠道内IL-17和IL-23的产生。树突细胞特异性缺失NIK可抑制小鼠肠道中的IgA分泌,损害对肠道病原体的免疫反应;另一方面,缺失NIK又可缓解小鼠的结肠炎。结果提示了NIK信号通路在维持肠道免疫稳态中的重要作用。
肠道免疫
肠道免疫
树突细胞
非经典NF-κB诱导激酶(NIK)
IL-23
β-catenin
Cell子刊:树突细胞如何影响内脏脂肪的炎症状态
内脏脂肪组织中的树突细胞可通过调节脂肪细胞分化相关的通路,起到抗炎症的作用。而长期的营养过剩可破坏内脏脂肪组织中的免疫稳态,从而引起炎症。
β-catenin
脂肪细胞
树突细胞
内脏脂肪组织
PPARγ通路
免疫耐受
Nature Reviews:肠道如何对菌群和食物蛋白产生免疫耐受
一直以来肠道被认为只是消化器官,直到近些年,其免疫相关功能才被逐渐揭示。肠道如何建立对共生菌和食物成分的耐受,并与致病菌等有害元素相区分,是肠道免疫研究的一个重要课题,有助于阐释食物过敏和IBD等肠道疾病的机理。近期Nature Reviews Immunology[IF:39.932]发表的观点文章,对其中的免疫机制进行了详细讨论,强烈推荐。
免疫耐受
Treg细胞
视黄酸
树突细胞
CD103
树突细胞
Cytokine:地理及饮食影响乳酸杆菌及双歧杆菌的抗炎症作用
在意大利4大不同城市,杂食、蛋奶素和完全素食者中分离乳酸杆菌和双歧杆菌,研究其与免疫细胞共培养时的抑制炎症效果。虽然是细胞实验,但值得读一读。特别推荐。
树突细胞
杂食性饮食
蛋奶素食
严格素食
乳酸杆菌
共生细菌
Nature:共生细菌-树突细胞互作重塑皮肤免疫
这是Nature上一篇2015年的老文章,关于共生细菌-树突细胞互作如何重塑皮肤免疫,是皮肤菌群相关免疫分子机制的重要研究,非常值得一看。Cell Host & Microbe关于这篇文章的介绍,也值得一起看。
共生细菌
树突细胞
保护性皮肤免疫
Stella Bohr
Stella Bohr