结肠腺瘤性息肉病蛋白（APC）

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结肠腺瘤性息肉病蛋白（APC）

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热休克蛋白HSP25或是肠癌防治的新靶点

大多数结直肠癌存在抑癌基因Apc的早期突变，导致Wnt通路的过度激活并形成癌前腺瘤。肠上皮细胞中Apc驱动的恶性转化与细胞的过度增殖、细胞骨架重塑和mRNA转录翻译的全局性增加有关，这就导致癌细胞依赖伴侣蛋白如热休克蛋白以维持应对细胞内的蛋白质毒性应激。荷兰阿姆斯特丹大学医疗中心Louis Vermeulen、Jarom Heijmans及其团队近日在EMBO Molecular Medicine发表研究文章，发现热休克蛋白HSP25在Apc缺失驱动的肠道癌前腺瘤发生中发挥重要作用，为肠癌的防治提供了新的潜在靶点。

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Science子刊：肠癌APC突变抑制T细胞迁移

Science Advances上发表的一项最新研究结果，发现携带腺瘤性结肠息肉（APC）基因突变的家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者的T细胞表现出细胞粘附及迁移受损的表型。在T细胞系中，降低APC表达可下调整合素VLA-4的表达及活化，并重塑细胞骨架，从而导致细胞粘附及迁移的受损。

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APC缺陷的肠细胞癌变，IL-22扮演什么角色

IL-22是一种关键的免疫防御细胞因子，在维持肠道稳态、促进愈伤及组织再生中发挥重要作用，也可能支持结直肠肿瘤的生长。Apc基因突变是家族性结直肠癌的诱发因素之一，而IL-22在APC介导的肿瘤发生中发挥的作用尚未明确。PLoS Biology上发表的一项最新研究，发现在APC功能缺失的小肠上皮细胞中，IL-22受体表达降低且组蛋白去乙酰化酶表达增加，因而对IL-22的刺激具有耐受性。

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Nature子刊：BCL9/9l缺失抑制Wnt信号驱动的结肠肿瘤发生

《Nature Communications》发表的一项最新研究，发现缺失B细胞淋巴瘤因子9（BCL9）及BCL9l（BCL9/9l），可抑制Wnt信号通路异常驱动的结肠肿瘤发生，为结直肠癌的防治提供了新的潜在靶点。

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