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文章数：4篇

严重营养不良

补充烟酰胺或可改善严重营养不良引起的肠屏障功能障碍

儿童严重营养不良仍然是资源匮乏地区的重大公共卫生问题之一。患有严重营养不良的儿童的肠道会出现结构和功能变化，这些变化与感染和死亡率增加有关。EBioMedicine最新研究性文章采用小鼠和类器官模型，揭示营养不良性肠病是由SIRT1通路失调引起，进而导致自噬受损、线粒体损伤和ROS产生，该研究提示在临床上对于严重营养不良的儿童补充烟酰胺缓解营养不良性肠病的可能性。

严重营养不良肠道屏障功能障碍研究论文基础研究 SIRT1

氧化三甲胺

洪华山+郑乐民：肠道细菌产的TMAO或促进血管老化

这是福建医科大学附属协和医院洪华山教授和北京大学医学部郑乐民教授（博士毕业于美国克利夫兰医学中心）合作发表在Free Radical Biology and Medicine[IF：5.606]的一项重要研究，发现不管是在人还是小鼠中，老年个体血液中氧化三甲胺(TMAO）的水平都比较高，且通过体内外实验，都初步证明TMAO可能促进内皮细胞衰老及血管老化。很值得关注的研究，特别推荐给大家。

氧化三甲胺血管老化细胞衰老 Endothelial cell senescence Oxidative stress

Cell：衰老和热量限制如何影响肝脏代谢通路的节律性

与代谢相关的生物钟，在衰老过程中的变化及相关机制仍待阐释。Cell去年发表的一项研究，重点分析了衰老和热量限制（CR）对肝脏代谢中的节律性基因表达的影响，表明衰老改变肝脏代谢通路的生物钟，而CR可对其重塑。这些发现对于研究生物钟与代谢疾病有很强的参考价值，值得专业人士关注。

生物钟 circadian clock aging Acetylation NAD

肠道干细胞

Cell：“抗衰老神药”，却阻止肠道干细胞扩增？

这是关于能量限制和干细胞扩增的分子机制研究，能量限制过程中，mTORC1和SIRT1相互协作以促进肠道成年干细胞扩增，而用来模拟能量限制的“神药”雷帕霉素（有人号称能抗衰老）却阻止这个过程。看来“神药”真的要成为神药，现在还不靠谱。友情提示：这篇Cell大文章，只有两个作者，罕见！

肠道干细胞雷帕霉素靶蛋白复合物 mTORC1 SIRT1 S6K1