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文章数：4篇

菌群-免疫互作

Nature子刊：肠道菌群调控ILC3的抗原呈递

3型先天淋巴细胞（ILC3）亚群具有抗原呈递作用，可以激活T细胞反应。ILC3可有效诱导脾脏T细胞反应，但无法诱导肠道CD4 + T细胞增殖，其背后的机制尚未明确。近来一篇发表在Nature Communications上的一篇研究发现，肠道菌群诱导产生的IL23通过磷酸化以激活mTORC1-STAT3信号通路，从而抑制了ILC3中的MHCII达，以降低肠道来源的ILC3诱导T细胞激活的能力。

菌群-免疫互作 Innate Lymphoid Cells Interleukins Mucosal immunology T cells

Nature子刊：c-FLIP调控NKp46+ ILC发育，抑制肠道炎症

最近发表在《Nature Communications》的文章证明，抗凋亡分子细胞FLICE样抑制蛋白c-FLIP对NKp46+ cNK/ILC1、ILC3的发育和随后cNK对肠道炎症的保护都至关重要，而且c-FLIP的作用不能被其他途径所补偿，是非冗余的。

肠道炎症 INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Innate Lymphoid Cells Interleukins Mucosal immunology

Nature子刊：IL-36调节肠道菌群，帮助小鼠抵抗肥胖和糖尿病

在肥胖和代谢疾病中，白介素（IL）-1家族是重要介导因子，不同成员间可能存在相反作用。IL-36家族细胞因子是IL-1的一个亚家族，Nature Communications发表的一项最新研究显示，IL-36通路的活化对肥胖和糖尿病等代谢功能紊乱具有保护性作用，与IL-36促进肠道菌群中的Akk菌生长有关，为防治代谢疾病带来新启示。

代谢疾病 Bacterial host response Interleukins Mucosal immunology Obesity

Nature子刊：肥胖如何加剧结肠炎相关大肠癌

肥胖是结直肠癌风险因素，本周Nature Communications发表研究，揭示了肥胖促进结肠炎相关结直肠癌（CAC）的免疫机制，表明结肠炎组织中，肥胖诱导的IL-6促使巨噬细胞向M2型转化，募集免疫细胞，促进CAC进展。这些发现或可为治疗CAC提供启示。

结直肠癌肥胖结肠炎相关结直肠癌肿瘤微环境白介素-6