PI3K通路

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文章数：2篇

表观遗传学

KMT2D：乳腺癌表观遗传调控新靶点

① 雌激素受体（ER）阳性乳腺癌中常见PI3KA敏感性突变，磷脂酰肌醇-（3）-激酶（PI3Ka）抑制剂促进ER依赖性转录，诱导耐药，限制其疗效；② 抑制PI3K使乳腺癌ER靶位染色质处于开放状态；③ KMT2D是组蛋白H3赖氨酸4甲基转移酶，是FOXA1、PBX1和ER募集与活化所必需；④ 抑制PI3K增强KMT2D活性，通过表观遗传学调控因子的转录后修饰控制ER活性，为ER阳性乳腺癌的表观遗传学治疗提供理论依据和全新的靶点。

表观遗传学乳腺癌 PI3K通路甲基转移酶雌激素受体（ER）

化疗药耐药机制之一：TRIB2激活AKT信号通路

① 对化疗产生抗性是临床肿瘤治疗失败的原因之一，鉴定机制意义重大；② FOXO蛋白对于抗肿瘤药物活性的发挥有重要作用，所以抑制FOXO活性的蛋白就很有可能会介导耐药性的产生；③ 本文通过大规模遗传筛选，最终鉴定出TRIB2可抑制FOXO蛋白活性，并且在黑色素瘤和白血病的发展中有重要作用；④ TRIB2通过直接与AKT互作，促进其磷酸化以及阻断p53/MDM2通路来促进肿瘤发展；⑤ 结果：TRIB2可作为肿瘤标志物以及联合治疗的新靶点。

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