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tyrosine kinase inhibitor
文章数:6篇
胞外囊泡
暨南大学:肿瘤血管周围的外泌体介导了结直肠癌血管再生
抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(AA-TKI)是结直肠癌的有效疗法。在临床应用中,部分患者因各种原因停用AA-TKI后,常发生肿瘤血管再生。暨南大学的张冬梅团队及叶文才团队在Journal of Extracellular Vesicles上发表的一项最新研究发现,在结直肠癌小鼠模型中,停用AA-TKI后,肿瘤血管周围的细胞可通过胞外囊泡中的Gas6激活AXL信号通路,以招募血管内皮祖细胞,从而促进肿瘤血管再生。AXL抑制剂可抑制肿瘤血管再生,而联用AA-TKI与AXL抑制剂可抑制结直肠癌小鼠的肿瘤生长并延长生存期。
胞外囊泡
antiangiogenic therapy
endothelial progenitor cell
extracellular vesicle
perivascular cell
肿瘤免疫治疗
肠道菌群组成影响肾细胞癌患者对肿瘤免疫治疗的应答
多项研究报道了肠道菌群组成影响癌症患者对免疫检查点抑制剂(ICI)治疗的应答,但尚无在肾细胞癌中的相关研究。European Urology上发表的一项最新研究,在接受纳武单抗治疗的69名肾细胞癌患者中发现,近期抗生素使用可改变肠道菌群组成,并降低患者的客观应答率。将应答患者的菌群或有益于ICI治疗的菌种(在应答患者中富集)移植给荷瘤小鼠可增强后者对ICI治疗的应答。另外,在使用纳武单抗之前使用酪氨酸激酶抑制剂,也可能引发不利于ICI治疗的菌群变化。
肿瘤免疫治疗
Kidney cancer
Renal cell carcinoma
microbiota
Nivolumab Antibiotics
PKCδ
PKCδ为多种肺癌TKI耐药机制共同介体
TKI耐药机制的异质性是治疗EGFR突变的肺癌患者的一大挑战。本文报道了PKCδ作为多种TKI耐药机制共同介体的作用及机制。
eGFR
PKC delta
PKCδ
TKI
heterogeneity
肝细胞癌
MET:是肝癌的好靶点么?
① c-Met活性的非选择性激酶抑制剂(tivantinib等)治疗HCC,无明显疗效,可能原因包括试验设计、缺乏根据肿瘤c-Met状态对患者进行选择、这些药物有脱靶效应等等,意味着对c-Met的抑制不完全;② 选择性c-Met抑制剂(tepotinib和capmatinib)可达到完全抑制肿瘤c-Met活性的剂量;③ 初步结果提示选择性c-Met抑制剂对HCC有效,安全性和耐受性良好;④ 目前正在进行的临床研究根据肿瘤c-Met状态选择HCC患者,接受选择性 c-Met抑制剂或标准治疗。
肝细胞癌
酪氨酸激酶抑制剂
c-Met
tepotinib
Hepatocellular carcinoma
慢性骨髓性白血病
药不能停:CML患者不这样认为!
① 接受酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗并获得和保持深分子反应(DMR)的慢性骨髓性白血病(CML)患者,约一半以上能够成功停药治疗;② 70例第一次未成功停药治疗的患者重新尝试TKI停药,45例患者在5.3个月的中位时间治疗后失去主要的分子反应;③ 12、24和36个月的无治疗缓解率(TFR)分别为48%、42%和35%,无晚期CML进展发生,TKI重新引入观察不到功效问题;④ 第一次TKI停药后的前三个月内,保持DMR的患者在24个月的TFR为72%,其余为36%;
慢性骨髓性白血病
血液学
骨髓增殖性疾病
治疗停药
酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)
SRC家族
阻断HCK,抑制与肿瘤”狼狈为奸“的巨噬细胞
① SRC家族激酶造血干细胞激酶(HCK)的异常活化,驱动血液恶性肿瘤;② HCK水平增高,结直肠癌患者生存期缩短;③ 小鼠中Hck活性增高促进结肠恶性肿瘤的生长,肿瘤相关巨噬细胞表现为明显的选择性激活的内吞型,不依赖于成熟的淋巴细胞或Stat6依赖性Th2细胞因子信号传导通路;④ 采用药理学或遗传学手段抑制Hck活性,可抑制肿瘤相关巨噬细胞的选择性活化及结肠癌异种移植瘤的生长;⑤ Hck可作为实恶性实体瘤的治疗靶点。
SRC家族
激酶造血干细胞激酶(HCK)
结直肠癌
肿瘤相关巨噬细胞
Th2细胞因子