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Huikuan Chu
文章数:7篇
嗜酸乳杆菌
同济医学院:嗜酸乳杆菌调节苯丙氨酸代谢,或可缓解酒精性肝病
酒精性肝病(ALD)已证实肠道微生物群代谢功能受损,但对苯丙氨酸代谢的变化知之甚少。近日,同济医学院附属协和医院楚慧款、侯晓华及团队在Cell and Bioscience发表最新研究,通过构建小鼠酒精暴露模型发现其肠道中苯丙氨酸及相关代谢物水平升高,与代谢苯丙氨酸的乳酸菌丰度负相关,进一步研究发现嗜酸乳杆菌丰度在酒精性肝病小鼠中下降最显著,补充嗜酸乳杆菌可恢复苯丙氨酸代谢,改善肠道碱性磷酸酶活性,最终改善肠屏障功能,并对乙醇诱导的肝损伤具有保护作用。
嗜酸乳杆菌
苯丙氨酸代谢
研究论文
基础研究
肠粘膜屏障
酒精性肝病
段屹等Nature子刊:酒精伤肝新机制——抑制肝脏清除移位肠菌
肝脏巨噬细胞上表达的免疫球蛋白超家族补体受体(CRIg)可结合补体C3b或革兰氏阳性菌,从而介导吞噬作用。加州大学圣迭戈分校段屹作为共同第一作者近期在Nature Communications发表研究,发现酒精性肝炎患者的肝脏巨噬细胞组成发生改变,库佛氏细胞比例降低使得CRIg表达下调,并进一步在小鼠模型中证实,CRIg缺陷可削弱肝脏对来自肠道的致病共生菌的清除能力,从而促进酒精性肝病进展。酒精可直接损伤肝细胞,也会破坏肠黏膜屏障使“肠菌入肝”,此研究则提出了酒精伤肝的又一新机制:破坏肝脏免疫,抑制病原菌清除,从而加剧炎症和损伤。
酒精性肝病
CRIg
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
肠道非细菌微生物
华中科技大学:肠道非细菌微生物干预酒精性肝病 (综述)
华中科技大学同济医学院Huikai Chu团队研究成果。近年来,关于肠道细菌的研究及其与酒精性脂肪肝(ALD)的研究非常多,但是非细菌微生物在肠道占据一定的比例。本文就重点关注了这些非细菌微生物,主要指真菌、病毒和古细菌,它们的组成及在ALD发生发展中的作用,有助于进一步完善对ALD的理解和干预。
肠道非细菌微生物
酒精性脂肪肝
酒精性肝病
Nature:促酒精性肝病关键细菌和毒素被锁定!
酒精性肝炎是一种可威胁生命的疾病,除了进行早期肝移植,目前尚无有效疗法,约75%的严重患者会在90天内死亡。小鼠研究和临床数据分析均显示,肠道菌群与酒精性肝病相关,但菌群中的“元凶”仍需确认。来自加州大学圣地亚哥分校Bernd Schnabl团队的研究,按照“相关性-因果性-干预治疗”三步走的思路,首先鉴定出粪肠球菌产生的细胞溶素(一种可导致细胞裂解的细菌外毒素),可作为酒精性肝炎不良预后的菌群标志物,之后通过小鼠的细菌定植和人源化菌群移植试验,明确了产细胞溶素的粪肠球菌在酒精性肝炎发生发展中的作用,并进一步表明靶向这种细菌的噬菌体疗法,可明显减轻酒精诱导的小鼠肝病,为治疗酒精性肝病提供了具有可行性的新疗法。
酒精性肝病
粪肠球菌
细胞溶素
噬菌体疗法
菌群人源化小鼠
酒精性肝病
白色念珠菌产生的毒素,促进酒精性肝病
酒精相关性肝病患者肠道中,白色念珠菌等念珠菌属真菌的比例显著增加,但其在疾病发生发展中的作用和机制尚不明确。白色念珠菌是肠道菌群中的一种机会致病菌,可分泌一种被称为ECE1的多聚蛋白毒素,ECE1中包含一种多肽——念珠菌素具有细胞溶解作用,可引起宿主上皮损伤。Journal of Hepatology近期发表的一项研究,通过分析临床样本和动物及细胞实验表明,白色念珠菌产生的念珠菌素可直接损伤肝细胞,从而加剧酒精诱导性肝病,在酒精性肝炎患者中,粪便中能检测出ECE1基因的患者有更高的死亡率。这些发现提示,念珠菌素或是治疗酒精性肝病的潜在靶点。
酒精性肝病
Mycobiome
microbiota
Microbiome
酒精性肝炎
非酒精性脂肪肝病
Gut:NAFLD中的肠道菌群代谢物(综述)
Gut近期发表综述,详细介绍了非酒精性脂肪肝(NAFLD)中,肠道菌群衍生代谢物(三甲胺、胆汁酸、短链脂肪酸、乙醇等)对疾病进展的影响和分子机制,以及可用于NAFLD检测的潜在生物标志物,值得专业人士关注。
非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪肝病
肠道菌群
菌群衍生代谢物
三甲胺
肠-肝轴
华中科技大学同济医学院:牛磺酸熊去氧胆酸经肠-肝轴改善小鼠脂肪肝
以肠-肝轴及胆汁酸为靶点的药物是治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的潜在药物。华中科技大学同济医学院附属协和医院侯晓华、杨玲和黄恺团队合作的研究,首次报道了结合胆汁酸——牛磺酸熊去氧胆酸(TUDCA)通过减轻肠道炎症、增强肠道屏障功能、抑制肠道脂肪酸转运和影响肠道菌群,来缓解高脂饮食诱导的小鼠NAFLD。该研究揭示了TUDCA治疗NAFLD的可能机制,为进一步设计和探索TUDCA治疗NAFLD的有效性和安全性提供了依据。
肠-肝轴
非酒精性脂肪肝病
牛磺熊去氧胆酸
肠道屏障功能
胆汁酸