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H3K27乙酰化(H3K27ac)
文章数:2篇
胃癌
国内团队:mRNA表观遗传修饰如何调控胃癌发展?
N6-甲基腺苷((m6A) RNA甲基化,及其相关甲基转移酶METTL3通过调控RNA功能从而参与肿瘤发生发展。来自南京大学附属鼓楼医院的王守宇、邹晓平、孙倍成团队合作,在Gut杂志发表最新文章,研究了METTL3在胃癌中的生物学功能及临床意义。该合作团队使用组织芯片和免疫组织化学染色等方法分析胃癌患者组织样本,揭示了METTL3在胃癌进展及肝转移中的生物学功能和机制。该研究证实METTL3高表达可促进肿瘤血管生成、促进胃癌细胞糖酵解,并预示了METTL3是促胃癌发生发展、造成预后不良的致癌因子,或可作为胃癌潜在预后生物标志物和治疗靶点。
胃癌
METTL3
angiogenesis
gastric cancer
glycolysis
弥漫性先天性脑桥神经胶质瘤(DIPG)
BET抑制剂:弥漫性先天性脑桥神经胶质瘤
① 弥漫性先天性脑桥神经胶质瘤(DIPG)预后差,80%以上患者存在组蛋白H3杂合性点突变,导致赖氨酸-蛋氨酸置换(H3K27M);② 组蛋白突变伴随多梳抑制性复合物2 (PRC2)介导的H3K27三甲基化(H3K27me3)水平下降;③ 分析H3K27M突变DIPG细胞的表观基因组,发现H3K27M与H3K27乙酰化(H3K27ac)水平升高相关,大部分异型H3K27M-K27ac核小体与溴区结构域蛋白共同位于转录活跃的基因座,而PRC2被排除在外;④ BET溴区结构域抑制剂在体内抑制肿瘤进展。
弥漫性先天性脑桥神经胶质瘤(DIPG)
赖氨酸-蛋氨酸置换(H3K27M)
多梳抑制性复合物2 (PRC2)
H3K27三甲基化(H3K27me3)
H3K27乙酰化(H3K27ac)