表皮生长因子受体(EGFR)

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表皮生长因子受体(EGFR)

文章数：5篇

非小细胞肺癌 (NSCLC)

吉非替尼用于EGFR突变的肺癌辅助治疗：三期临床试验，成功

① BR19和 RADIANT临床研究提示，对于非选择性人群，表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂辅助治疗NSCLC患者无获益；② 2011年9月19日至2014年4月24日，222例完全切除的EGFR敏感性突变II-IIIA （N1-N2） NSCLC患者，1：1随机接受吉非替尼治疗24个月或长春瑞滨（每3周一周期，共4周期）辅助治疗；③ G组DFS（28.7个月）明显长于VP组18个月；④ G组3年DFS明显改善，3度及以上不良事件，G组明显少于VP组。

非小细胞肺癌 (NSCLC) 辅助治疗表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)

AZD9291二线治疗T790M突变的非小细胞肺癌：疗效也很惊艳

① 奥希替尼为不可逆表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），选择性抑制EGFR-TKI敏感性（ EGFRm）和T790M耐药突变；② 201例EGFR-TKI复治EGFRm和T790M阳性晚期NSCLC，每日一次80mg奥希替尼；③ 198例可评价，中位治疗持续时间13.2个月，ORR 62%，疾病控制率90%，最常见的药物相关不良反应为腹泻、皮疹，8例患者报告了间质性肺病；④ EGFR-TKI治疗失败后EGFRm T790M晚期NSCLC患者，奥希替尼治疗可获得高ORR、可观的PFS和持续的疗效。

奥希替尼表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI) T790M耐药突变客观缓解率（ORR）

表皮生长因子受体(EGFR)

联合奥希替尼和FAK抑制剂：克服肺癌第三代靶向药耐药

① 表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），有效治疗EGFR突变肺癌，克服T790M突变，奥希替尼持续抑制敏感细胞内的EGFR ；② Src 家族激酶（SFK）和粘着斑激酶（FAK）维持AKT和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）通路；③ 联合抑制SFK/FAK对生长抑制、诱导凋亡和延缓耐药作用强；④ 奥希替尼耐药EGFR突变肿瘤细胞中存在SFK家族成员YES1的扩增，联合奥希替尼和SFK抑制剂可克服；⑤ 联合抑制SFK/FAK和EGFR可望成为EGFR突变肺癌的有效疗法。

表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI) 奥希替尼 T790M突变 Src 家族激酶(SFK)

表皮生长因子受体(EGFR)

肺癌对MET抑制剂耐药机制破解：获得性MET基因新突变

① 表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）获得性耐药，20%为MET扩增；② 12例晚期NSCLC，吉非替尼和I型MET-TKI联合治疗后耐药，对肿瘤活检标本和血浆进行基于捕获的靶向超深度测序；③ 2例患者鉴定出2个新的MET获得性突变，Y1248H 和D1246N，体内外确认其对I型MET-TKI耐药；④ 携带其中一种突变的癌细胞对II型MET-TKI耐药，持续序贯应用MET-TKIs可获得较持久疗效，EGFR扩增亦成为MET-TKIs耐药机制。

表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂(TKI) 获得性耐药非小细胞肺癌(NSCLC) MET扩增

胆碱激酶α(CHKA)

肝癌耐药和转移的凶手：胆碱酯酶α

① 对9例肝细胞癌（HCC）和配对癌旁组织进行全外显子组和转录组分析，120例术后配对标本行组织芯片分析，48例配对标本行qRT-PCR等分析，细胞株行移植瘤等研究；② HCC组织中胆碱激酶α（CHKA）信使RNA水平升高，与CHKA位点扩增相关；③ 稳定过表达CHKA的HCC细胞株转移和侵袭水平更高，移植瘤更大转移灶更多，CHKA高表达患者术后生存期更短；④ CHKA过表达促进HCC侵袭性，对EGFR抑制剂产生耐药，通过促进EGFR和mTORC2相互作用而促进转移。

胆碱激酶α(CHKA) 肝细胞癌(HCC) 全外显子组转录组组织芯片分析