免疫微环境

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免疫微环境

文章数：4篇

Nature子刊：大肠癌细胞基因表达影响免疫全景

转移性结直肠癌（CRC）的免疫治疗只对高微卫星不稳定的错配修复缺陷肿瘤有效，后者表现出较高免疫浸润。由此推测，肿瘤细胞能塑造其免疫微环境。最新发表在Nature Genetics的研究分析了来自CRC患者的单细胞转录组，揭示了癌细胞与免疫细胞、基质细胞的联系，为肿瘤免疫治疗策略提供理论基础。

结直肠癌单细胞转录组免疫微环境基质细胞

北肿团队：哪种胃癌适合新辅助化疗？

虽然新辅助化疗的益处已被证实，但由于缺乏患者选择的生物标志物和对耐药机制的了解，其在胃癌治疗中的应用还很不足。来自北京大学肿瘤医院季加孚和The University of Texas MD Anderson Cancer Center的Han Liang研究团队最新发表在Science advances的研究，通过分析胃癌患者临床样本发现，对新辅助化疗非反应性的肿瘤，其微卫星不稳定性和突变负担增加。对新辅助化疗是否敏感或与C10orf71基因突变、MYC和MDM2扩增相关。该研究为开发精确的新辅助治疗方案提供了重要基础。

胃癌新辅助化疗突变特征 C10orf71 Myc

Cell子刊：转移瘤免疫微环境显著影响结直肠癌患者的生存率

Cancer Cell上发表的一项最新研究，在超过200名结直肠癌患者的样本中发现，原发性肿瘤与转移瘤的免疫细胞浸润有很大差异，在浸润较少的转移瘤中，免疫表型与患者的预后显著相关。

结直肠癌 Immunoscore PDL1 T cells biopsy

酪氨酸激酶

促进乳腺癌免疫逃逸的“两面派”：Shc1

① 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）提高部分适应性免疫，酪氨酸激酶组的异质性和功能冗余是免疫应答持续的障碍；② Shc1 (ShcA)通路同时激活乳腺癌细胞内STAT3免疫抑制信号，破坏STAT1驱动的免疫监视，Y239/Y240-ShcA磷酸化受损，选择性降低STAT3活性，促进对免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗的敏感性；③ TK信号的缺失启动STAT1驱动的免疫监视，代偿性STAT3过度活化可克服；④ 抑制pY239/240-ShcA依赖性STAT3信号，增强乳腺癌对多种免疫治疗的敏感性。

酪氨酸激酶免疫微环境异质性功能冗余 Shc1 (ShcA)支架