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免疫微环境
文章数:4篇
结直肠癌
Nature子刊:大肠癌细胞基因表达影响免疫全景
转移性结直肠癌(CRC)的免疫治疗只对高微卫星不稳定的错配修复缺陷肿瘤有效,后者表现出较高免疫浸润。由此推测,肿瘤细胞能塑造其免疫微环境。最新发表在Nature Genetics的研究分析了来自CRC患者的单细胞转录组,揭示了癌细胞与免疫细胞、基质细胞的联系,为肿瘤免疫治疗策略提供理论基础。
结直肠癌
单细胞转录组
免疫微环境
基质细胞
胃癌
北肿团队:哪种胃癌适合新辅助化疗?
虽然新辅助化疗的益处已被证实,但由于缺乏患者选择的生物标志物和对耐药机制的了解,其在胃癌治疗中的应用还很不足。来自北京大学肿瘤医院季加孚和The University of Texas MD Anderson Cancer Center的Han Liang研究团队最新发表在Science advances的研究,通过分析胃癌患者临床样本发现,对新辅助化疗非反应性的肿瘤,其微卫星不稳定性和突变负担增加。对新辅助化疗是否敏感或与C10orf71基因突变、MYC和MDM2扩增相关。该研究为开发精确的新辅助治疗方案提供了重要基础。
胃癌
新辅助化疗
突变特征
C10orf71
Myc
结直肠癌
Cell子刊:转移瘤免疫微环境显著影响结直肠癌患者的生存率
Cancer Cell上发表的一项最新研究,在超过200名结直肠癌患者的样本中发现,原发性肿瘤与转移瘤的免疫细胞浸润有很大差异,在浸润较少的转移瘤中,免疫表型与患者的预后显著相关。
结直肠癌
Immunoscore
PDL1
T cells
biopsy
酪氨酸激酶
促进乳腺癌免疫逃逸的“两面派”:Shc1
① 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)提高部分适应性免疫,酪氨酸激酶组的异质性和功能冗余是免疫应答持续的障碍;② Shc1 (ShcA)通路同时激活乳腺癌细胞内STAT3免疫抑制信号,破坏STAT1驱动的免疫监视,Y239/Y240-ShcA磷酸化受损,选择性降低STAT3活性,促进对免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗的敏感性;③ TK信号的缺失启动STAT1驱动的免疫监视,代偿性STAT3过度活化可克服;④ 抑制pY239/240-ShcA依赖性STAT3信号,增强乳腺癌对多种免疫治疗的敏感性。
酪氨酸激酶
免疫微环境
异质性
功能冗余
Shc1 (ShcA)支架