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组蛋白去甲基化酶
文章数:6篇
结直肠癌
复旦大学:HPD是UTX缺乏性结直肠癌的代谢免疫检查点
组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶介导的异常表观遗传事件促进大肠癌(CRC)的恶性进展。复旦大学的李清泉团队在Gastroenterology发表文章,发现组蛋白去甲基化酶UTX的缺失加剧CRC的恶性进展。UTX缺失的CRC细胞增加酪氨酸的分泌,MDSCs摄取酪氨酸被HPD代谢,进而调控MDSCs的生存,调控免疫微环境,加剧CRC的恶性进展。
结直肠癌
组蛋白去甲基化酶
羟基苯丙酮酸双加氧酶
肝癌
KDM6A通过表观重塑调控癌症的mTORC1信号
Gut近期发表的文章,通过整合分析基因组、遗传和临床前数据,鉴定出组蛋白去甲基化酶KDM6A在肝癌和胰腺癌中是肿瘤抑制子,通过表观重塑调控肿瘤中mTORC1信号。提示我们KDM6A缺陷的肿瘤患者或可从mTORC1抑制的靶向治疗中受益。
肝癌
胰腺癌
组蛋白去甲基化酶
mTORC1
结直肠癌
厦门大学团队:炎症诱导大肠癌新途径
组蛋白去甲基酶JMJD2D可特异性去甲基化H3K9me2/3,促进基因表达。JMJD2D在结肠炎和结直肠癌(CRC)进展中的作用尚不清楚。来自厦门大学的俞春东、李文岗及Xingfeng Qiu研究团队最新发表在Oncogene的研究发现在DSS诱导的结肠炎中,TNFα可诱导组蛋白去甲基化酶JMJD2D表达,从而促进Hedgehog靶基因表达。抑制JMJD2D表达可抑制抑制Hedgehog信号,从而抑制结直肠癌(CRC)生长和转移。该发现揭示了JMJD2D在激活结肠保护、再生和肿瘤形成过程中的重要作用。
结直肠癌
colorectal cancer
Inflammation
炎症
结肠炎
禁食
Nature子刊:禁食激活肝脏自噬和脂质降解,与表观遗传有什么关系?
禁食可以诱导肝脏自噬,促进脂质降解、维持能量平衡,Nature Communications近期发表的一项研究揭示了这一过程的表观遗传机制。该研究表明,禁食诱导的成纤维细胞生长因子21(FGF21)信号,可活化组蛋白去甲基化酶JMJD3,导致组蛋白去甲基化作用介导的自噬基因激活。这些发现或能为治疗脂肪肝提供新的靶点。
禁食
自噬
非酒精性脂肪性肝病
表观遗传
组蛋白去甲基化酶
肠-脑轴
刘星吟等:自闭症相关基因突变改变肠道免疫,经菌群影响果蝇行为
KDM5家族蛋白是一种组蛋白去甲基化酶,参与基因的表观遗传调控。此前有研究表明,在智力残疾和自闭症患者中,存在KDM5功能丧失型基因突变。南京医科大学刘星吟团队主导的最新研究,发现肠道菌群在KDM5突变相关的社会行为异常中有重要介导作用。通过使用多种KDM5缺陷型果蝇模型,该研究揭示出,KDM5通过调控先天免疫通路,影响肠道屏障和菌群组成,经肠脑轴改变果蝇社会行为,并表明靶向肠道菌群的干预方法可在一定能程度上改善果蝇的社会行为异常。相关成果发表在Cell Host and Microbe上,对于研究宿主-菌群互作和菌群-肠-脑轴等都很有借鉴价值。
肠-脑轴
自闭症谱系障碍
黑腹果蝇
表观遗传
肠道菌群
表观遗传学
破解肿瘤表观遗传奥秘的“神器”:化学探针(综述)
① 动态和复杂的表观遗传学环境背景下,转录程序是肿瘤细胞特征的基础;② 染色质修饰的体细胞改变,是最常见的肿瘤扰动,急需靶向化学探针以解析这些复杂的、相互关联的基因调控回路;③ 有效的化学探针促进机制研究,同时为药理学提供概念验证,将药物衍生物转化为抗肿瘤药物;④ 开发与肿瘤病理发生相关联的表观遗传学效应蛋白的化学探针,如组蛋白甲基化探针、组蛋白乙酰化探针、DNA甲基化探针;⑤ 表观遗传学工具箱在研发领域应用广泛。
表观遗传学
染色质修饰
化学探针
组蛋白甲基化
组蛋白乙酰化