致病共生菌

膳食乳化剂能扰动肠道菌群，促进慢性炎症，但含有有限、明确、无致病共生菌的菌群的ASF小鼠服用乳化剂却不会发生肠道炎症。原因何在？Cell Reports近期发表的一项研究发现，乳化剂诱导肠道炎症的作用主要是由特定的致病共生菌（比如黏附侵袭性大肠杆菌）所介导的，乳化剂能直接增强这些细菌的致病性和毒力，从而扰动菌群，引起炎症和代谢紊乱。这些发现提示，基于菌群的饮食干预（如减少乳化剂摄入）以及靶向特定致病共生菌的干预方法，或有助于改善肠道炎症。

食品乳化剂 emulsifier adherent-invasive Escherichia coli intestinal inflammation flagellin

黏附侵袭性大肠杆菌

黏附侵袭性大肠杆菌损伤肠道上皮的线粒体功能以破坏肠道屏障

黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）与IBD相关，而IBD患者的活检样本中可观察到线粒体功能障碍。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上发表的一项最新研究，发现与克罗恩病相关的AIEC菌株——大肠杆菌LF82可在体外诱导结肠上皮的线粒体碎片化及功能障碍，以导致肠道上皮屏障功能受损。

黏附侵袭性大肠杆菌 mitochondrial fission and fusion human epithelial cell lines Drp1 epithelial permeability

环境污染物

北师大：长期二氧化钛纳米颗粒暴露诱导大肠杆菌的致病性

二氧化钛被广泛应用于食品添加剂、个人护理用品、化妆品、颜料等产品中，但二氧化钛暴露对健康的影响研究较少，尤其是对肠道共生菌群的影响。北京师范大学的张承东团队在Environmental Science & Technology上发表的一项最新研究，发现在黑暗环境下长期暴露于低剂量的二氧化钛纳米颗粒中，可诱导大肠杆菌的性状发生改变，包括细胞壁增厚、生物膜形成、鞭毛/菌毛合成增加等，从而增强其在体内外的致病性。

环境污染物研究论文基础研究大肠杆菌致病共生菌

炎症性肠病

Cell：牙周炎“坏细菌”加剧肠道炎症的双重机制

越来越多的研究显示，口腔中的致病共生菌可能是一些疾病（特别是肠道疾病）的重要诱因和帮凶。《Cell》最新发表的一项研究发现，牙周炎导致的口腔致病共生菌增多，能加剧结肠炎。一方面，这些“坏细菌”在口腔炎症时大量积累，可移位到发炎的肠道中定植下来，直接增加肠道的炎症反应；另一方面，牙周炎发生时，这些菌还能通过诱导能迁移至肠道的致病性Th17细胞，来间接加剧肠道炎症。这些发现说明，口腔和肠道在菌群和免疫两个层面上都是紧密相连的，保护肠道健康一定不能忽视口腔健康。

炎症性肠病口腔菌群 INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Periodontitis microbiota

致病共生菌

“致病潜力”或可助力解开肠道生态系统的谜团（观点）

致病共生菌是指仅导致疾病的共生菌。在目前菌群和微生态领域的研究中，“致病共生菌”这一概念被广泛用于肠道细菌的分类。但这一概念尚无统一的标准，也缺乏严谨的因果关系证据和充分深入的机制研究作为应用这一定义的基础和依据。在发表于《Trends in Microbiology》的这篇评论文章中，作者系统地分析了“致病共生菌”这一定义的由来，在菌群研究领域的广泛应用，以及在研究和应用中体现出的不足。针对这些局限性，作者提出了“致病潜力”这一概念，用以定量反映细菌的致病能力。作者认为“致病潜力”可帮助我们了解复杂的肠道生态系统。

致病共生菌致病潜力

寄生虫

感染消化道寄生虫可引起促炎致病共生菌增多

胃肠道寄生虫感染中，寄生虫、肠道菌群和宿主免疫之间有着怎样的互作关系？来自Microbiome上发表的一项研究分析了感染寄生虫对绵羊肠道菌群和粘膜免疫的影响。

寄生虫肠道菌群 T细胞致病共生菌疫苗

致病共生菌

Cell子刊：致病共生菌如何从“共生”迈向“致病”

肠道内存在一些致病共生菌，大多数情况下“安分守己”，但在某些情况下（特别是当它们成为优势菌时）会转化为致病菌引发疾病，然而目前尚不清楚究竟有哪些因素驱动了这种转化。Cell Host and Microbe近期发表的一项果蝇研究发现，致病共生菌能将肠道内的尿苷分解代谢为尿嘧啶和核糖，会促进细菌间的群体感应和毒力基因表达，从而使得其特性从共生向致病转变。这些发现对于研究宿主-菌群之间的相互作用有参考意义。

致病共生菌 nucleoside hydrolase Drosophila quorum sensing dual oxidase

非酒精性脂肪性肝病

赵立平团队等：过度生长的产内毒素肠菌，可诱导脂肪肝

肠道菌群和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）之间存在关联，比如无菌小鼠不会患NAFLD等代谢综合征；然而，具体什么微生物会诱发NAFLD，以及致病过程中这些微生物与宿主的分子互作机制仍不明晰。mBio最新发表的上海交通大学赵立平团队参与主导的研究，从肥胖脂肪肝患者肠道菌群中分离出了过度生长的内毒素产生菌，证实这些无毒性的致病共生菌可诱导小鼠的炎症和脂肪肝，并揭示出内毒素与宿主Toll样受体4的互作是其中的关键性分子事件。这些发现为NAFLD的诊断和治疗带来启示。

非酒精性脂肪性肝病肠-肝轴肠道菌群产内毒素细菌致病共生菌

肠道纤维化

致病共生菌通过鞭毛蛋白激活IL-33-ST2信号通路促进肠道纤维化

肠道纤维化是克罗恩病的一种严重并发症。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现致病共生菌——黏附侵袭型大肠杆菌LF82可通过其鞭毛蛋白，增加IL-33受体ST2的表达，以促进结肠炎小鼠模型中的肠道纤维化发展。

肠道纤维化致病共生菌鞭毛蛋白 IL-33信号通路肠道纤维化

脊柱关节病

IL-23促进脊柱关节病相关的菌群失调

Annals of the Rheumatic Diseases上发表的一项最新研究，发现在小鼠的脊柱关节病模型中，IL-23抗体处理可抑制疾病的发展，并抑制与疾病相关的菌群失调。

脊柱关节病 IL-23 gastrointestinal tract microbiota spondyloarthropathy

原发性硬化性胆管炎

Nature子刊：肠道中的致病共生菌如何促进原发性硬化性胆管炎？

原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种慢性炎性肝病，常伴随溃疡性结肠炎，肠上皮屏障紊乱可能是共同致病因素。Nature Microbiology本周发表的最新研究发现，PSC患者肠道菌群中的肺炎克雷伯菌可在肠上皮“打洞”，之后的致病共生菌移位可引起肝脏中的Th17应答，从而促进PSC疾病进展。这些发现提示，靶向肺炎克雷伯菌等菌群中的危险分子，恢复肠道屏障功能，或减少Th17免疫应答，是防治PSC的潜在策略。

原发性硬化性胆管炎致病共生菌肠道屏障 Th17应答细菌移位

致病共生菌

利用宿主IgG鉴定潜在致病共生菌

致病共生菌 Crohn disease Dysbiosis Immunoglobulins microbiota

致病共生菌

肠道致病共生菌移位可触发系统性红斑狼疮

肠道菌群的扰动可能导致遗传易感个体的系统性红斑狼疮发病（http://www.xunludkp.com/papers/read/1082393462）。Immunity近期发表评论解读，看看图就会有收获。

致病共生菌系统性红斑狼疮（SLE）一型干扰素细菌移位

致病共生菌

Science：肠道致病共生菌的易位可触发自身免疫病

许多研究发现了肠道菌群与自身免疫病的关联。一项最新发表与Science上的研究发现，鹑鸡肠球菌（肠道致病共生菌）的易位可触发小鼠及人的自身免疫，提示了菌群与自身免疫之间可能存在的因果关联。

致病共生菌自身免疫细菌易位鹑鸡肠球菌 Autoimmunity

致病共生菌

Nature：Treg如何调节对致病共生菌的免疫耐受

致病共生菌（pathobiont）是一类有“双重身份”的细菌，比如肝螺杆菌，通常情况下是“良民”，有时候却是诱发炎症疾病的“暴徒”。为什么同一种肠道细菌可以引发如此不同的反应？本周发表在Nature上的研究揭示了其中的免疫机制。纽约大学医学院的研究者发现，肝螺杆菌诱导的T细胞中，RORγt+ iTreg可“约束”促炎症的Th17，从而抑制肠道炎症；c-MAF转录因子（可能还有STAT3）对iTreg的调控有重要作用。利用iTreg建立对致病共生菌的免疫耐受，或可成为治疗炎性肠病的新策略。

致病共生菌肝螺杆菌调节性T细胞 (Treg) 辅助T细胞17 结肠炎